I. Обзор
Эпилепсия — это пароксизмальный разряд нейронов в головном мозге, который вызывает различные проявления, клинически различимые как для пациента, так и для наблюдателя, исключая спинальный миоклонус, вызванный активностью спинальных нейронов, тензор-индуцированный клонус или спазм сгибателей при параплегии, мигрень или эпилептиформные разряды, вызванные торможением активности нейронов, вызванным гематологическим заболеванием головного мозга. Эпилептиформные разряды, которые не сопровождаются клиническими симптомами, а только появляются на ЭЭГ, нельзя назвать припадками, но их можно назвать эпилепсией, когда спонтанные припадки перерастают в хронические повторяющиеся припадки.
Травматическая эпилепсия относится к ограниченным или генерализованным судорогам, вторичным по отношению к черепно-мозговой травме, и может быть разделена на раннюю эпилепсию (в течение 1 недели после травмы) и позднюю эпилепсию (от 1 недели до нескольких лет после травмы); ранней эпилепсией называют немедленные припадки, возникающие в течение 24 часов после травмы, а поздней или отсроченной — припадки, возникающие через 2-7 дней после травмы. С точки зрения этиологии, ранняя эпилепсия в основном связана с ушибом головного мозга, вдавленными переломами, острым отеком головного мозга, субарахноидальным кровоизлиянием и внутричерепной гематомой и носит в основном временный характер; поздняя эпилепсия в основном вызвана церебрально-мембранозным рубцеванием, сдавлением старого вдавленного перелома, абсцессом головного мозга, внутричерепным инородным телом, хронической субдуральной гематомой и т.д. и носит в основном стойкий характер.
II. Эпидемиология
1.Заболеваемость
(1) Принято считать, что общая частота эпилепсии, наблюдаемой клинически после черепно-мозговой травмы, составляет 5%-15%. Согласно другим статистическим данным, частота эпилепсии в общей популяции составляет 0,5-2%, частота посттравматической эпилепсии — 2%-2,5%, а частота эпилепсии у пациентов с проникающей черепно-мозговой травмой достигает 50%. Заболеваемость после открытой и закрытой черепно-мозговой травмы составляет от 20% до 50% и от 0,5% до 5%, соответственно, и 42,1% и 16,4% при огнестрельной и неогнестрельной открытой травме, соответственно.
(2) На раннюю эпилепсию приходится 5%, причем 1/3 случаев возникает в течение 1 часа после травмы, 1/3 — через 2-24 часа после травмы и 1/3 — через 2-7 дней после травмы, что в основном связано с внутричерепным кровоизлиянием, вдавленными переломами и раздражением инородным телом. Ранняя эпилепсия чаще встречается у детей, но частота поздней эпилепсии у детей значительно ниже, чем у взрослых.
На позднюю эпилепсию приходится около 84% случаев, причем более половины из них возникают в течение 1 года после травмы, от 70% до 80% — в течение второго года, а примерно 1/5 начинается через 4 года после травмы и является более стойкой; она в основном связана с формированием рубцов мозговой ткани, атрофией мозга и внутричерепной инфекцией, образованием абсцесса мозга, внутримозговых кист, проникающих в мозг мальформаций, удержанием инородного тела и фрагментов перелома.
(4) Двадцать пять процентов ранней эпилепсии могут переходить в позднюю эпилепсию, но возникновение поздней эпилепсии не связано с типом или количеством припадков при ранней эпилепсии.
(5) Частота возникновения эпилепсии со временем снижается, и у подавляющего большинства пациентов через 5 лет после травмы риск возникновения припадков не отличается от риска в общей популяции.
2. Факторы риска
Заболеваемость травматической эпилепсией в 12 раз выше, чем в общей популяции. К факторам, способным вызвать эпилепсию после травмы, относятся следующие
(1) Место травмы Чем ближе к двигательной зоне коры головного мозга или медиальной височной доли, например, к гиппокампу и миндалине, тем выше вероятность возникновения эпилепсии.
(2) Тип, характер и степень травмы Частота ранней эпилепсии составляет от 30% до 36% при субдуральных гематомах и внутримозговых гематомах, от 9% до 13% при эпидуральных гематомах и вдавленных переломах лобных или теменных костей, и только от 1% до 2% при легких травмах мозга без неврологических признаков.
(3) Возраст Частота ранней эпилепсии после травматического повреждения мозга высока у детей до 5 лет, и они склонны к стойкой эпилепсии; травматическая эпилепсия в основном встречается у молодых людей, причем среди них больше мужчин, чем женщин.
(4) Является ли травма открытой черепно-мозговой травмой Тяжелые травмы головы с неврологическим дефицитом и повреждением коры головного мозга имеют высокую частоту, особенно при разрыве твердой мозговой оболочки.
(6) Проникающие черепно-мозговые травмы встречаются чаще, чем непроникающие (в 5-10 раз чаще). Заболеваемость после открытой черепно-мозговой травмы и закрытой черепно-мозговой травмы составляет от 20% до 50% и от 0,5% до 5%, соответственно, и 42,1% и 16,4% для огнестрельных и неогнестрельных открытых травм, соответственно.
(5) Заболеваемость высока у лиц с дыхательной недостаточностью и шоком после травмы, и тесно связана с субарахноидальным кровоизлиянием, острым цереброваскулярным спазмом и внутримозговой гематомой.
3. Предсказатели распространенности поздней эпилепсии
(1) Ранние судороги после травматического повреждения головного мозга.
(2) Факторы риска поздних припадков Ограниченный неврологический дефицит при первом осмотре, травма головного мозга, травма лобной доли, внутримозговое кровоизлияние, обширный ушиб головного мозга, длительная амнестическая симптоматика после травмы, вдавленный перелом, кортико-субкортикальная травма.
(3) Наличие патологически аномальных проявлений ЭЭГ.
(4) Лекарственные факторы, такие как противоэпилептические препараты, могут вызвать гипотензию, что приводит к гемодинамической нестабильности и дальнейшему снижению кровотока к тканям в области черепно-мозговой травмы.
(5) Поздняя эпилепсия может возникнуть примерно у 1/5 пациентов с эпидуральной гематомой и примерно у 1/2 пациентов с субдуральной и внутримозговой гематомой; поздняя эпилепсия может возникнуть у 1/3 пациентов с открытой черепно-мозговой травмой, особенно огнестрельной.
III. Патология
Очаги контузии коры головного мозга являются наиболее важным фактором возникновения припадков. Микроскопически отмечается перелом и растяжение аксонов, вторичное образование плотных шаров, глиоз; дегенерация поврежденной ткани мозга с сероватым цветом и твердой консистенцией, повышенное содержание фиброзной ткани, желтоватая ткань, полосчатая ткань, жироподобная ткань, гранулематозная ткань, образование мелких мешочков и полостей, скопление крови, жидкости или гноя в полостях, множественные мозговые извилины и мозжечковые извилины и т.д.
IV. Патогенез
В настоящее время в основном считается, что травматическая эпилепсия возникает в результате травматического повреждения головного мозга на основе генетических факторов. Модель зажигания не объясняет спонтанную ремиссию эпилепсии у 50% пациентов. Принято считать, что факторы, которые действуют как подпороговые стимулы или приводят к снижению порогов возбудимости клеток при формировании посттравматической эпилепсии, включают изменения внутри- и внеклеточной биохимической среды после травмы, отложение железосодержащего гематоксилина в нейрофибриллярной сети, рубцы, оставшиеся после травматической травмы мозга, повышенные уровни возбуждающих аминокислот и смещение аксональных окончаний. В частности, основными гипотезами травматической эпилепсии являются.
(1) Механические последствия травмы ткани мозга Дегенеративные изменения, такие как глиоз и образование рубцов, а также уменьшение или отсутствие числа нейронов после травматического повреждения мозга лежат в основе патогенеза травматической эпилепсии.
(2) Биохимические механизмы повреждения тканей мозга Травма мозга или разрыв коры вызывает экстравазацию и лизис эритроцитов, отложение гемоглобина на нейронной сети и высвобождение ионов кальция из гемоглобина и трансферрина, что является патологическими гистологическими особенностями посттравматической эпилепсии у человека. Соли железа и ненасыщенные жирные кислоты или субклеточные структуры органелл ферритина могут привести к образованию свободнорадикальных оксидантов и неферментативным реакциям перекисного окисления липидов, что может привести к нарушению клеточных функций.
(3) Клеточные механизмы травмы мозга Травма мозга вызывает изменения в плотности и распределении ионных каналов в мембране нервных клеток и изменения в ионной проницаемости плазматической мембраны, что приводит к увеличению внеклеточных ионов калия и уменьшению ионов кальция, вызывая повторяющиеся эпизоды клеточного деполяризационного дрейфа (PDS). Нарушение механизмов торможения клеточной гиперполяризации может уменьшить и локализовать синхронизацию активности нейронов от межприступного до иктального разряда.
(4) Патофизиологические механизмы Основными из них являются изменение мозгового кровообращения, механическое воздействие менингеальных рубцов и глиоза, нарушение гематоэнцефалического барьера и нарушение нейро-глиальных взаимоотношений, нарушение аксональной коллатеральной тормозной системы, нестабильность клеточного метаболизма и нейрохимии.
(5) Усиление транскрипции «генов немедленного начала» (C-fos, C-jun и т.д.) в клетках нейронов после травмы приводит к разрастанию аксонов и реорганизации синапсов, вызывая дальнейшее повышение нейровозбудимости и приводя к судорогам.
V. Оценка риска
Специфические факторы риска раннего начала судорог Проникающая травматическая черепно-мозговая травма, внутричерепная гематома, геморрагический ушиб, разрыв коры, линейный или вдавленный перелом черепа, кома >24 часов, очаговые неврологические симптомы и дети до 5 лет.
Специфические факторы риска позднего начала Проникающая черепно-мозговая травма, внутричерепная гематома, геморрагический ушиб, разрыв коры головного мозга, вдавленный перелом черепа, кома >24 часов, раннее начало.
Пациенты с проникающей черепно-мозговой травмой подвержены наибольшему риску развития ранних и поздних судорог и формирования судорожных очагов наибольшей продолжительности.
В популяции небоевых раненых наибольшими факторами риска поздних судорог являются субдуральные гематомы и контузии головного мозга.
VI. Классификация
Ранняя эпилепсия В течение 3-4 дней после ранения, чаще всего встречается в возрасте до 5 лет, особенно до 2 лет, чаще всего провоцируется ушибом головного мозга, субарахноидальным кровоизлиянием, внутричерепной гематомой или острым отеком головного мозга, склонна к стойкому эпилептическому статусу.
Отсроченная эпилепсия В течение от нескольких дней до 3 месяцев после травмы, в основном у детей с проникающими травмами и вдавленными переломами.
Поздняя эпилепсия Более 3 месяцев после травмы, в основном связана с локальным формированием менингеально-мозгового рубца, пороком проникновения желудочков, церебральной атрофией, гидроцефалией, локальным удержанием внутричерепного инородного тела, поздней инфекцией и т.д.
VII. Клинические проявления
Клинические симптомы эпилепсии разнообразны и сложны и могут проявляться как различные нарушения функций органов чувств, поведения и вегетативных нервов или того и другого. К распространенным типам генерализованных припадков относятся атонические припадки, миоклонические припадки, клонические припадки, тонические припадки и тонико-клонические припадки. Фокальные (парциальные) припадки — это типы припадков, при которых симптомы припадка и начальная ЭЭГ припадка показывают, что ЭЭГ припадка ограничена определенной неврологической областью в одном полушарии, и их можно разделить на простые парциальные припадки без нарушения сознания и сложные парциальные припадки с нарушением сознания, оба из которых могут прогрессировать до полноценных припадков с тонико-клоническими судорогами.
При травматической эпилепсии преобладают припадки grand mal и ограниченные припадки. У детей с длительными и частыми неконтролируемыми припадками может наблюдаться неотзывчивость, умственная отсталость и вялость.
Место повреждения мозговой ткани обычно соответствует месту развития посттравматической эпилепсии, а клиническая картина зависит от вовлеченных корковых и подкорковых областей: при поражении префронтальной области преобладают генерализованные припадки; повреждение прецентральной и задней кортикальной извилины и ее окрестностей связано с ограниченными моторными припадками, джексоновскими припадками и генерализованными спастическими припадками, а также с парциальной непрерывностью припадков; центральные и теменные поражения часто вызывают контралатеральные судороги конечностей. Поражения центральной и теменной областей часто вызывают моторные или сенсорные припадки в контралатеральной конечности; поражения височной доли часто вызывают психомоторные припадки; поражения затылочной доли часто проявляются зрительными припадками.
Частота ранней посттравматической эпилепсии составляет около 5%, особенно подвержены ей дети в возрасте до 5 лет. Ранняя посттравматическая эпилепсия у детей имеет две особенности: припадки могут быть спровоцированы даже незначительной черепно-мозговой травмой; а стойкий эпилептический статус может возникнуть даже при нетяжелой первичной травматической черепно-мозговой травме.
После первого припадка часто бывает определенный промежуток времени, а затем частота постепенно увеличивается. 25%-30% таких припадков прекращаются самостоятельно в течение 2 лет или чуть дольше, а половина из них улучшается или имеет тенденцию к прекращению примерно через 5 лет, и большинство из тех, у кого припадки еще продолжаются, можно контролировать с помощью лекарств.
Большинство поздних припадков имеют хотя бы один генерализованный припадок, но парциальные припадки по-прежнему являются основным типом поздних припадков и с большей вероятностью могут повторяться и формировать длительную эпилепсию, особенно после образования эпилептического очага.
Около одной трети поздних травматических припадков — это височная эпилепсия с психомоторными припадками, а около половины — ограниченные моторные припадки или трансформируются в генерализованные grand mal припадки.
Поздняя эпилепсия имеет тенденцию к ухудшению и может развиваться от парциальных до генерализованных припадков, с тяжелыми проявлениями в виде потери памяти, расстройств личности и умственной отсталости. Чем позже возникли поздние припадки, тем больше вероятность их сохранения; через 5 лет после травмы риск возникновения припадков снижается до нормального уровня, за исключением проникающих травм.
VIII. Диагностика и дифференциальная диагностика
1. диагностические условия
(1) Четкий анамнез травматического повреждения головного мозга, особенно открытых и огнестрельных травм.
(2) Отсутствие эпилепсии в анамнезе до травмы, отсутствие эпилепсии или фебрильных судорог в семейном анамнезе.
(3) Отсутствие других заболеваний мозга и системных заболеваний, вызывающих эпилепсию, таких как опухоли мозга и инфекции центральной нервной системы.
(4) Наличие типичной картины припадка.
(5) Тип припадка соответствует месту травматического повреждения мозга и тому, что видно на ЭЭГ.
(6) На рентгенограммах черепа видны вдавленные переломы, фрагменты переломов и металлические инородные тела.
(7) КТ и МРТ показывают наличие дуральных спаек, атрофии мозга, очагов размягчения мозга и проникающих в мозг мальформаций.
(8) Электроэнцефалография (ЭЭГ) показывает типичные шипы, шипы и медленные волны, пароксизмальные медленные волны, чаще шипы, шипы и медленные волны у детей, но процент положительных результатов составляет только 40%.
2. Меры предосторожности
(1) Исключите другие факторы, которые могут спровоцировать эпилепсию, такие как гипоксия, метаболические нарушения, внутричерепное заполнение, употребление алкоголя, использование психиатрических препаратов и трициклических антидепрессантов.
(2) Проявления припадков (особенно сложных парциальных припадков) у людей с нарушенным сознанием легко не заметить, а неэпилептические припадки, миоклонус и обмороки легко ошибочно диагностируются как эпилепсия и должны рассматриваться в сочетании с историей травмы и дополнительными данными.
(3) Синдром Тодда — это очаговый неврологический дефицит после парциального или генерализованного тонико-клонического припадка и временное функциональное нарушение через 24-48 часов после припадка.
(4) Будьте внимательны к посттравматическим припадкам с возникающими двигательными, сенсорными и речевыми нарушениями.
(5) Лица с симптомами, непропорциональными легкой посттравматической травме головы (например, эпилептические припадки или спутанность сознания), должны продолжать обследование на наличие других внутримозговых повреждений.
(6) Посттравматические неэпилептические припадки (НЭС, псевдоприпадки, кардиогенные припадки) часто сосуществуют с эпилептическими припадками и должны быть уточнены с помощью ЭЭГ (особенно видео-ЭЭГ) и постприступного исследования лактата.
(7) Черепно-мозговая травма, вызванная судорогами, не считается травматической эпилепсией.
3. Основные требования
(1) Наиболее точным методом диагностики является ЭЭГ, которая определяет наличие эпилепсии, а затем место эпилептогенного очага.
(2) Типичные случаи, как правило, могут быть диагностированы на основании анамнеза травмы головы, клинических характеристик припадков и предыдущего анамнеза подобных припадков; атипичные случаи или случаи с первыми припадками в течение длительного времени после травмы требуют подробного анамнеза в сочетании с клиническими проявлениями, электрофизиологическим исследованием и визуализацией для постановки комплексного диагноза.
(3) Важно отметить, что приблизительно 20%-30% пациентов с неэпилептическими припадками ошибочно диагностируются как эпилепсия; в частности, следует выявлять синкопе, психогенные припадки, нарушения сна, состояния глубокого сна и мигрень; приблизительно 15% пациентов, ошибочно диагностированных как эпилепсия, получают противоэпилептическую терапию; и приблизительно 10% пациентов с эпилепсией ошибочно диагностируются как имеющие неэпилептические припадки.
4. Основные процедуры
(1) Первый этап начинается с исключения истерических и психогенных припадков, таких как неврозы, обмороки, ночные неэпилептические припадки с судорожными признаками (страхи во сне, апноэ сна), экстрапирамидные расстройства и отравления.
(2) На втором этапе, независимо от того, является ли припадок органическим, эпизодическим или начальным, необходимо подтвердить диагноз и скорректировать электролитные или метаболические нарушения с помощью таких тестов, как КТ головы, сердечно-сосудистая система, общий анализ крови и мочи, электролиты, глюкоза крови, осмоляльность крови, скорость оседания эритроцитов, подробные вопросы об истории травмы головы, типе и степени травмы, а также о том, проводилось ли хирургическое лечение. Пациента следует расспросить о начальных симптомах, возрасте, связи припадков с днем и ночью, способности реагировать, повторении, моторных или сенсорных симптомах, афазии и работоспособности в конце припадка.
5. вспомогательные обследования
(1) Структурная визуализация
Рентгенография черепа не имеет большого значения, а обычная КТ черепа в значительной степени заменена МРТ.
① Внутричерепная гематома и эпидуральная гематома с внутричерепными сателлитными очагами, выявляемые при КТ, в значительной степени связаны с посттравматической эпилепсией и также полезны в диагностике туберозного склероза.
(ii) МРТ черепа превосходит КТ в диагностике диффузного аксонального повреждения, ушибов средней височной и нижней лобной долей. Типичные результаты визуализации включают увеличение субарахноидального пространства и желудочковой системы, атрофию коры, арахноидальные кисты, очаги переднего височного глиоза, а увеличенные тонкослойные сканы, перпендикулярные оси височного рога, часто уточняют склероз центральной височной доли, связанный с повторяющимися парциальными припадками.
(2) Функциональная визуализация
① Магнитно-резонансная функциональная томография Можно увидеть локализованную гиповолемию или гипометаболизм в межприступный период.
② ПЭТ 18F-фтордезоксиглюкоза (ФДГ) или 15O позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) демонстрирует снижение метаболизма в межприступных очагах в большей степени, чем ожидалось; ПЭТ обладает высокой точностью в диагностике височной эпилепсии, но менее надежна в тех случаях эпилепсии, которые трудно локализовать и которые имеют плохие результаты хирургического лечения.
(iii) Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) Сканирование межприступного периода менее точно, чем сканирование приступов, и часто требует от медицинского персонала готовности вводить радионуклиды пациенту 24 часа в сутки.
(3) Электроэнцефалография (ЭЭГ) является основным инструментом диагностики эпилепсии и дает информацию о локализации эпилептогенного очага.
(1) Стандартные тесты Одиночные или множественные медленные волны характерны для всех типов эпилепсии, но более значимым дифференциатором между межприступными периодами является форма эпилептиформных разрядов, включая спайки, спайк-медленные комплексные волны, спайки и спайк-медленные комплексные волны; эпилепсия, происходящая из коры головного мозга, часто имеет высокоамплитудные спайки, спайки, спайк-медленные волны или спайк-медленные волновые комплексы; эпилепсия с глубокими поражениями часто имеет спайки или спайк-медленные комплексы с волнами более низкой амплитуды. Помимо формы волны, амплитуды и фазы эпилептических очагов, при локализации эпилептических очагов необходимо обращать внимание на синхронизацию волн (двусторонне синхронизированные пароксизмальные медленные волны, как правило, являются центральными системными припадками). Важно отметить, что нормальная ЭЭГ между припадками не обязательно означает, что у пациента нет эпилепсии, и что распределение аномальных разрядов ЭЭГ между припадками иногда не свидетельствует о локализации эпилептического очага; локализация эпилептического очага может быть затруднена из-за многофокусных эпилептиформных разрядов, широкого распространения аномальных разрядов в одном или обоих полушариях или дрейфа аномальных разрядов в пределах одного или обоих полушарий (особенно у детей).
② Специальные электроды Электроды могут быть установлены в нижних лобных, средних височных, передних височных (для четкой визуализации повторяющихся парциальных припадков), носоглоточных (только для краткосрочной записи), субзигоматических (легко вводится, мало артефактов и минимальная боль после установки) и птеригоидных электродах (в основном для долгосрочного видеомониторинга ЭЭГ). При регистрации сложных парциальных припадков височной доли начало (и амплитуда) аномальных разрядов в период припадка появляется раньше всего (и больше всего) на птеригоидном электроде и задерживается (и уменьшается) в порядке подзигоматического, переднего и среднего височного.
(iii) Вызванная стандартная ЭЭГ записывается в течение 30-60 минут бодрствования. Гипервентиляция и вспышечная стимуляция могут быть использованы при эпилепсии, когда состояние пациента неадекватно; мониторинг ЭЭГ сна возможен, если ЭЭГ бодрствования не дает диагностических данных, но эпилепсия все еще очень подозрительна.
④ Видеомониторинг ЭЭГ на большом расстоянии (24 часа) Для наиболее точного метода выявления и отбора пациентов для операции по поводу эпилепсии. Он может выявить неконвульсивную эпилепсию (НКЭ) или неконвульсивную непрерывную эпилепсию (НКСЭ) без явных клинических проявлений у пациентов с высокими факторами риска развития судорог после черепно-мозговой травмы, и должен использоваться в качестве рутинного теста у пациентов в коме с травматической травмой головного мозга для диагностики степени комы и оценки травматической травмы головного мозга, а также для своевременного наблюдения критических состояний, таких как вторичное кровоизлияние в мозг и церебральный вазоспазм после ушиба мозга. В основном рекомендуется использовать передние височные электроды, а птеригоидные электроды применяются только в тех случаях, когда эпилептические очаги не могут быть идентифицированы с помощью системы 10-20 и передних височных электродов.
⑤ Травматический дальний корковый ЭЭГ видеомониторинг В основном используется в случаях, когда эпилептический очаг не может быть локализован в полушарии головного мозга (например, плохая локализация между двумя долями, или когда эпилептический очаг расположен в функциональной области коры или рядом с ней); обычно используются электроды с овальным отверстием, субдуральные полосовые электроды, глубокие электроды и субдуральные растровые электроды.
(6) Кортикальная ЭЭГ-трассировка В первую очередь во время краниотомии в бодрствующем или слегка наркотизированном состоянии для определения эпилептического очага и степени хирургической резекции, а также в качестве пред- и послеоперационного контроля.
(4) Интракаротидный изопентобарбитальный тест В первую очередь используется до операции для определения доминирующего языкового полушария, а также для мониторинга функции интеграции памяти в контралатеральном полушарии головного мозга (например, остаточная функция височной доли после резекции эпилептического очага).
(5) Измерение уровня пролактина Может быть повышен через 20-40 минут после генерализованных тонико-клонических и многих сложных парциальных припадков.
(6) Нейропсихологические тесты, включая личностные тесты (Миннесотский многофазный личностный тест), тесты на память, языковые функции и интеллект, используются в первые годы для помощи в локализации эпилептических очагов, особенно для определения левого и правого полушарий.
(7) Немедленное раннее генетическое тестирование, включая c-fos, c-jun, Jun-B и Jun-D. Экспрессия c-fos может быть использована как объективный и надежный метод определения места эпилепсии и пути ее передачи.
IX. Лечение
1. приоритетная профилактика и этиологическое лечение
Ранняя посттравматическая эпилепсия должна лечиться путем устранения триггеров припадков, своевременной дебридментации и восстановления швов твердой мозговой оболочки, раннего применения дегидратирующих средств для уменьшения отека головного мозга и применения антибиотиков для предотвращения инфекции и уменьшения образования рубцов.
Профилактическое лечение лекарственными препаратами Раннее профилактическое применение противоэпилептических препаратов (например, фенобарбитал, фенитоин натрия и карбамазепин) может снизить риск ранних припадков и наиболее эффективно при профилактическом применении в течение 1 недели после травмы, но не эффективно при поздних припадках.
2. предпосылки для лечения
(1) Достоверный диагноз судорог или эпилепсии.
(2) Подтверждение и исключение заболевания, требующего этиологического лечения Если ранние припадки часто требуют хирургического вмешательства для лечения первичной или вторичной травмы мозга и осложнений, то поздняя эпилепсия с хирургическим удалением эпилептического очага может улучшить прогноз пациентов с травмой мозга.
(3) Определение показаний к терапии противоэпилептическими препаратами.
(4) Выбор соответствующей лекарственной терапии.
(5) Начало, проведение и завершение лечения.
3. Принципы лечения
Травматическая эпилепсия обычно лечится методами внутренней медицины, за исключением нескольких случаев, требующих хирургического лечения. Противоэпилептическая лекарственная терапия должна быть назначена как можно раньше. Необратимая эпилепсия должна быть диагностирована на ранней стадии и заменена на другие методы лечения или хирургическое вмешательство.
4. Неотложная помощь при судорогах
(1) Держите дыхательные пути открытыми.
(2) Убедитесь, что пациент не пострадал от острых или горячих предметов или движущихся механизмов.
(3) Перед тоническим припадком можно вставить зубную подушечку между верхними и нижними зубами пациента. Интубация трахеи с инотропами возможна при очень сложных больших припадках (особенно при кислороде в крови <85% или оценке по шкале gcs <7). < span="">
(4) Соберите анамнез травмы, контролируйте концентрацию лекарств, КТ головного мозга, МРТ и ЭЭГ.
(5) Лечение стойкого эпилептического статуса (тонико-клонические припадки типа «grand mal»).
① Интубируйте трахею, введите кислород, подготовьте аппарат искусственной вентиляции легких, удалите выделения, контролируйте жизненные показатели, уровень глюкозы и газов крови, поддерживайте разумное положение тела и головы.
② Установите два внутривенных пути для вливания противоэпилептических препаратов и обычных жидкостей и ведите строгий учет поступления и выведения.
③ Введите 40 мл 50% GS внутривенно, затем капельно физраствор и 500 мг витамина С.
④ Медленная внутривенная инфузия валиума 10 мг, затем валиума 20 мг/НС 200 мл со скоростью <2 мл/ч; после прекращения судорог перейти на введение депакена с начальной дозой 800 мг, затем 400 мг/5% GS 500 мл со скоростью 1~2 мл (кг/ч) для поддержания концентрации 300~600 ммоль/л; для педиатрических пациентов предпочтителен лоразепам. Доза составляет 0,5 мг/кг.
⑤ Поддерживайте парциальное давление кислорода >12 кПа и парциальное давление углекислого газа 4,0-5,7 кПа, а при гипертермии обеспечьте физическое охлаждение.
6) Если концентрация депакена соответствует терапевтическим критериям, но не полностью контролируется, можно ввести 2,5% тиопентал натрия (0,5 г/нед 20 мл) внутривенно до полного прекращения припадка, при этом следует соблюдать осторожность, чтобы избежать угнетения дыхания.
(vii) Позаботьтесь о том, чтобы припадки полностью контролировались в течение как минимум 24-48 часов в условиях мониторинга уровня крови, чтобы избежать повторных припадков.
5. Медикаментозное лечение
(1) Эффективность
Приблизительно 2/3 пациентов могут удовлетворительно контролироваться с помощью соответствующих концентраций противоэпилептических препаратов, однако необходимо следовать принципу использования минимально возможной дозы препарата для контроля припадков без значительных токсических побочных эффектов.
(2) Показания к медикаментозной терапии
Основными показаниями являются хронические, рецидивирующие автономные припадки и профилактический прием лекарств для некоторых пациентов, с оценкой состояния здоровья и социального статуса пациента; длительное лечение обычно начинают после второго припадка grand mal, и медикаментозное лечение рекомендуется тем, у кого более 2 grand mal припадков в год.
(3) Показания к профилактической лекарственной терапии
① Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма
(ii) Открытая черепно-мозговая проникающая травма в височно-теменной области
(iii) вторичный мезенцефалический синдром
④ Раннее начало судорог в течение 1 недели после травмы
⑤ Ушиб головного мозга в сочетании с поражением ЭЭГ и спутанностью сознания в течение более 3 часов
(vi) Сочетанный семейный анамнез эпилепсии
(vii) Центральная височно-теменная проникающая черепно-мозговая травма
(viii) Травматическая внутримозговая гематома или кортикальное кровоизлияние.
(4) Принципы лекарственной терапии
(1) Начинать с одного препарата и стремиться к препарату, который может контролировать припадки с минимальными токсическими побочными эффектами в низких дозах для длительного поддержания, предпочтительно с препаратами длительного действия при более низких сывороточных концентрациях.
(ii) Если для купирования припадка требуется комбинация препаратов, следует назначить второй препарат.
(iii) Учитывайте время до насыщения для достижения устойчивого состояния и избегайте ненужных дополнительных дозировок.
④ Вводите препарат в разовой дозе как можно реже, чтобы уменьшить токсические эффекты.
⑤ Сохраняйте дозы как можно меньше и увеличивайте их только в случае необходимости.
(5) Общий подход к лечению наркомании
① Детей с высоким риском возникновения судорог можно профилактически лечить противоэпилептическими препаратами, предпочтительно примерно через 1 неделю после травмы.
Эпилепсия с ранним началом в основном носит временный характер, и ее следует лечить противоэпилептическими препаратами в течение 3-6 месяцев, дополняя их дегидратацией; эпилепсия с поздним началом должна лечиться препаратами не менее 2 лет, с полным контролем в течение 1-2 лет до прекращения лечения.
Подчеркиваются принципы систематического и регулярного лечения, адекватной дозировки, отказа от комбинации препаратов, если эффективен один препарат, регулярного пересмотра, наблюдения за токсичностью и медленного прекращения приема препаратов.
④ Внутривенное введение валиума и фенитоина натрия обычно используется при стойкой эпилепсии, дополняется обезвоживающими препаратами и гормональной терапией, при этом внимание уделяется поддержанию проходимости дыхательных путей.
(5) Антагонисты кальция, такие как нимодипин и ципрофлоксацин, эффективны при лечении трудноизлечимой эпилепсии.
(6) Продолжительность лекарственной терапии
(6) Общая рекомендуемая продолжительность составляет 3-5 лет, при этом по крайней мере 1-3 года доза должна быть снижена.
(7) Фенитоин натрия оказывает более выраженный эффект у пациентов с показаниями к профилактическому применению, однако концентрация препарата в крови должна поддерживаться на терапевтическом уровне не менее 3-6 месяцев до снижения дозы.
(8) Отмена препарата обычно требуется раз в 2-3 месяца, а прекращение приема препарата после нескольких лет его контроля основывается на ЭЭГ-мониторинге в сочетании с типом припадка и психосоциальными факторами.
(7) Выбор противоэпилептических препаратов
Карбамазепин (carbamazepine) в основном используется при парциальных припадках или парциальных вторичных припадках grand mal; вальпроат натрия (valproate) эффективен при рецидивирующих парциальных припадках; вальпроат предпочтителен при генерализованных припадках без значительной фокальной электрической активности; новый противоэпилептический препарат может быть добавлен, если предпочтительный препарат недостаточно эффективен.
(8) Противопоказания к применению противоэпилептических препаратов
① Вальпроат натрия (семейный анамнез заболеваний печени, поджелудочной железы и кровотечений).
② Бензодиазепины (BZ, DPH) (миастения гравис, острая глаукома, наркотическая зависимость).
③ Фенобарбитал Pb, пароксетин Pr, DPH, карбамазепин, вальпроат натрия (печеночная порфирия)
④ Карбамазепин, парентеральный DPH (атриовентрикулярная блокада)
⑤ DPH (прогрессирующая миоклоническая эпилепсия, умеренный или тяжелый кетоацидоз, склонность к осмолярности)
(vi) этосуксимид, гамма-винил-гамма-аминомасляная кислота (история или склонность к психозам)
(vii) DPH, карбамазепин Первичная генерализованная спонтанная эпилептическая акатизия.
(9) Мониторинг лекарственной терапии
① Время мониторинга Обычно требуется 5 периодов полувыведения для достижения равновесия между приемом и выведением. Во время лечения необходим мониторинг в течение 14 дней, при более длительном периоде полувыведения (например, DPH или фенобарбитал) — 1 месяц, а в дальнейшем — каждые 6 месяцев.
(ii) Мониторинг: частота припадков, история болезни, форма припадков, физический и психологический статус, ЭЭГ и лабораторные биохимические показатели (функция печени, глюкоза крови, концентрация противоэпилептических препаратов); состояние свертываемости крови, амониак и амилаза для тех, кто лечится вальпроатом натрия.
(iii) Показания Подозрение на токсичность противоэпилептического препарата; неконтролируемые судороги; беременность; сопутствующие другие заболевания (заболевания печени, почек, гипопротеинемия, синдром нарушения всасывания); корректировка индивидуального препарата; комбинированный препарат; эпилепсия у пожилых людей.
6. Поведенческая терапия
Цель — повысить порог судорог путем стимуляции умственной деятельности, а в случае рефлекторной эпилепсии — снизить чувствительность; также возможно обучение с биологической обратной связью.
7. Хирургическое лечение
Хирургическое лечение заключается в удалении эпилептических очагов, локализованных с помощью ЭЭГ, КТ, МРТ, ОФЭКТ или ПЭТ, при вдавленных переломах, которые следует вправить, внутричерепных инородных телах, которые следует удалить, и гематомах или абсцессах, которые следует активно удалять; послеоперационные противоэпилептические препараты необходимо продолжать в течение определенного времени.
(1) Этиологическое лечение
① Целью лечения травматической эпилепсии является устранение причины и улучшение прогноза пациента, насколько это возможно.
② У пациентов с черепно-мозговыми огнестрельными травмами и открытыми травмами головного мозга важно раннее лечение травматического тракта или раны.
(iii) У пациентов с ранним развитием эпилепсии следует выяснить причину, быстро вправить вдавленные фрагменты перелома, удалить внутричерепные гематомы и ушибленные ткани мозга, а также активно бороться с отеком мозга и внутричерепной инфекцией.
(2) Лечение эпилептических очагов
Однократное или комбинированное медикаментозное лечение позволяет эффективно лечить 80%-85% эпилепсий, в то время как около 15% требуют хирургического лечения.
Хирургическое вмешательство следует рассматривать только при посттравматической эпилепсии, если припадки не удается контролировать после 2-3 лет регулярного приема лекарств и частота припадков является тяжелой (т.е. припадки не удается контролировать после 2-3 лет регулярного приема противоэпилептических препаратов, а в течение недели все еще наблюдается более одного припадка или значительное обострение), или если эпилепсия устойчива к лекарствам или рефрактерна к хирургическому вмешательству; клинические, электроэнцефалографические и рентгенологические исследования подтверждают (например, гиппокамп или миндалины). (2) Хирургическое вмешательство следует рассматривать только в случаях эпилепсии, устойчивой к лекарственным препаратам или рефрактерной к хирургическому вмешательству; когда клинические, электроэнцефалографические и рентгенологические исследования подтверждают наличие четкого локализованного эпилептогенного очага (например, атрофия гиппокампа или миндалины, склероз); или в случаях стойкой ограниченной эпилепсии с частыми припадками, которые не вызывают или не усугубляют существующий неврологический дефицит после удаления.
(iii) Относительные противопоказания к операции Не следует оперировать невротических пациентов с низким IQ, сильной эмоциональной неустойчивостью и плохой переносимостью, а также отсутствием поддержки семьи для адаптации в обществе. Следует проявлять осторожность при трудноизлечимой эпилепсии, так как посттравматическая эпилепсия имеет тенденцию к спонтанному излечению (около 50% ремитируют в течение 5-10 лет, а 2/3 могут удовлетворительно контролироваться противоэпилептическими препаратами) и часто является полигенной, при этом контроль остается неоптимальным после удаления основного поражения.
(4) Показания к операции: рефрактерная эпилепсия, когда противоэпилептические препараты первой линии неэффективны в течение более 2 лет систематического и регулярного лечения; четко определено происхождение приступа, т.е. эпилептогенный очаг; учитывается, чтобы после операции не возникло значительных функциональных нарушений; пациент и его семья хорошо понимают суть лечения и очень хотят операции.
(3) Предоперационная диагностика
① Этапы диагностики Первым шагом является локализация эпилептогенного очага, а вторым — выяснение того, расположен ли эпилептогенный очаг в важной функциональной области (языковая область, центральная зона, области мозга, выполняющие функции памяти, и т.д.).
Даже если обнаружено морфологическое поражение, необходимо дополнительно определить место локализации эпилептической активности. Место отклонений на ЭЭГ во время припадков обычно является местом эпилептогенного очага.
(4) Цель операции Удаление эпилептогенного очага или блокирование распространения локализованной эпилептиформной активности для улучшения или устранения симптомов.
К ним относятся кортикальная резекция эпилептогенного очага, лобэктомия (височная лобэктомия, лобэктомия, резекция полушария) и селективная резекция миндалины и гиппокампа.
Если эпилептогенный очаг расположен в важной функциональной зоне, такой как двигательная, сенсорная или речевая, можно удалить только часть эпилептогенного очага, но не весь рубец, при этом необходимо приложить все усилия для сохранения мягких мозговых оболочек и близлежащих кровеносных сосудов.
(iii) Функциональная хирургия Включает каллозотомию мозолистого тела, множественную субмуральную резекцию поперечных волокон (MST), электрическую стимуляцию мозга, стереотаксическое хирургическое облучение мозга (гамма-нож, x-нож) и стереотаксическую диссекцию мозга.
Передняя височная лобэктомия стала основным методом лечения височной эпилепсии. При выполнении левой височной лобэктомии следует соблюдать осторожность, чтобы не вызвать афазию, обычно 125px от вершины виска назад для левой височной доли и 150px для правой височной доли, желательно не превышая вены Лаббе.
В настоящее время полное рассечение сустава (охватывающее весь мозолистый мозг, гиппокампальный сустав и передний сустав) используется редко, в основном применяется рассечение передних 2/3 мозолистого мозга (5-150 px в длину, 2 мм в ширину и 0,9-25 px в глубину); необходимо следить за тем, чтобы не прорезать вентрикулярный канал. 50px).
(6) Многослойная субкортикальная поперечная фиброзная диссекция показана в случаях, когда эпилептический очаг расположен в важной функциональной зоне и эпилептогенный очаг не может быть полностью удален.
(7) Гемисферэктомия включает анатомическую гемисферэктомию, модифицированную анатомическую гемисферэктомию, функциональную гемисферэктомию, гемисферэктомию с сохранением белого вещества и полушарную диссекцию церебральных связей. Целью является сохранение базальных ганглиев и таламуса и удаление одного полушария целиком; следует позаботиться о постепенном блокировании коркового артериального потока, сохраняя базилярное артериальное кольцо и артерии, распределенные в базальных ганглиях таламуса.
Стереотаксическая диссекция головного мозга включает диссекцию миндалины, диссекцию Forel H, диссекцию внутренней капсулы, диссекцию заднего внутреннего гипоталамуса, диссекцию паллидума или комбинированную диссекцию паллидума, диссекцию форникса и т.д.
Электроэнцефалографическая стимуляция — это использование глубоких мозговых электродов для размещения и стимуляции определенных ядер в мозге для выработки тормозных нейротрансмиттеров в тканях мозга и снижения возбудимости коры головного мозга для лечения эпилепсии, в основном это стимуляция полушарий мозжечка, стимуляция ядер таламуса и стимуляция блуждающего нерва.
X. Прогноз
Первый припадок после травмы лечится путем устранения причины.
Через несколько лет у большинства наблюдается небольшое количество рецидивов в течение относительно короткого периода времени, а затем наступает длительная ремиссия; 70% остаются без припадков после прекращения приема лекарств, а 30% продолжают оставаться без ремиссии, формируя потенциально хроническую неразрешимую эпилепсию.
3. стадия 3 пожизненная ремиссия (излечение) или переход в хроническую неразрешимую эпилепсию.
4. у пациентов с постоянными припадками медикаментозное лечение может привести к окончательной ремиссии у 20% пациентов, у остальных необходимо сочетать с хирургическим вмешательством или другими методами комплексного лечения; наилучшие результаты обычно достигаются при проведении височной лобэктомии у пациентов со структурным поражением височной доли и односторонней височной эпилепсией, несколько менее эффективна у пациентов с двусторонним поражением височной доли с доминирующим поражением с одной стороны и менее эффективна у пациентов с экстратемпоральным поражением височной доли; послеоперационное медикаментозное противоэпилептическое лечение необходимо поддерживать не менее двух лет. .