Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) — это эпилептиформные приступы, вторичные по отношению к повреждению головного мозга, и составляет 5% всех эпилепсий, 20% симптоматических эпилепсий и до 34% эпилепсий у пациентов с черепно-мозговой травмой военного времени, что делает ее огромной медицинской и социальной проблемой. Эффективного лечения ПТЭ не существует, и у подавляющего большинства пациентов развивается рефрактерная эпилепсия, главным образом потому, что патогенез травматической эпилепсии недостаточно хорошо изучен. В последние годы многие ученые осознали опасность травматической эпилепсии и сосредоточились на теоретических и клинических исследованиях травматической эпилепсии. 240 пациентов с травматической эпилепсией были пролечены нами с июля 2005 года с помощью комбинации различных хирургических процедур под интраоперационным корковым и глубоким ЭЭГ-мониторингом с удовлетворительными результатами, о чем сообщается ниже. 1. Общие данные (1) Клинические данные: 180 мужчин и 60 женщин, возраст 16-45 лет, в среднем 26,8 лет, длительность заболевания 4-12 лет, в среднем 6,4 года. Все имели в анамнезе черепно-мозговую травму, из них 170 случаев имели в анамнезе краниотомию. У всех в анамнезе были генерализованные приступы, от 2-3 приступов в месяц до более чем 10 приступов в день. Все они безрезультатно лечились противоэпилептическими препаратами. (2) Во всех случаях было проведено электрофизиологическое исследование головного мозга. В 178 случаях были обнаружены очаговые волны на фоне медленных волн, в 54 случаях — двусторонние диффузные шипообразные, острые или шипообразно-медленные волны (как в левой лобной, так и в правой височной области), в остальных 8 случаях результаты многократных исследований были отрицательными. (3) При КТ и МРТ в 200 случаях были выявлены явные очаги ограниченного размягчения головного мозга, все они имели различную степень протяженности сигналов Т1 и Т2, а в 40 случаях наблюдалась явная атрофия структур гиппокампа. (4) Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) имеет тот недостаток, что она дорогая, радионуклиды нелегко доступны, и она вредна для человеческого организма. Поэтому отбор пациентов невелик. Хирургическое вмешательство является эффективным методом лечения неразрешимой травматической эпилепсии. Более половины пациентов с травматической эпилепсией могут достичь удовлетворительных результатов при хирургическом лечении, но у значительного числа пациентов приступы могут уменьшиться или исчезнуть в течение этого периода. Хирургическое вмешательство не следует проводить в течение 3-4 лет после первого приступа. (2) Хирургический подход Разрез скальпа выполняется в соответствии с предоперационной визуализацией и электрофизиологическими данными, при этом очаги размягчения мозга являются центром и областью выброса спайк-волн, а также для обнажения корковой ткани с нормальной визуализацией, но аномальной ЭЭГ. После дурального разреза необходимо полностью освободить спайки между менингами и рубцовой тканью мозга, стараясь сохранить мягкие менинги неповрежденными; после разделения спаек проводится «ковровая» трассировка с корковыми электродами. Операция проводилась под микроскопом, и в 70 случаях эпилептогенные очаги были иссечены; в 121 случае эпилептогенные очаги + множественная субпиальтранссекция (МСТ)/термическая каутерия; в 42 случаях эпилептогенные очаги + передняя височная доля, резекция миндалины-гиппокампа + каутерия коры головного мозга; и в 7 случаях каллозотомия коры головного мозга + МСТ + каутерия коры головного мозга. Процедура не завершалась до тех пор, пока все или большинство эпилептиформных разрядов не исчезали в пределах области операционного поля, доступной для исследования электродов. После резекции эпилептогенного очага все случаи были направлены на патологоанатомическое исследование. После операции проводилось обычное лечение противоэпилептическими препаратами. Результаты были основаны на оценке по шкале Тана. 106 случаев (44,2%) были удовлетворительными, 93 случая (38,8%) значительно улучшились, 26 случаев (10,8%) были хорошими, 8 случаев (3,3%) были плохими, и 7 случаев (2,9%) не было улучшения. В этой группе не было ни одного случая хирургической смерти. Послеоперационная патология: образцы, отправленные на исследование, как правило, показывали гиперплазию глиальных клеток в ткани мозга, некоторые ядра нейронных клеток были твердыми и некротическими, некоторые участки набухания нейронных клеток, железосодержащие гематоксилиновые отложения с локальной очаговой кальцификацией. По данным Rinaldi et al [2], частота посттравматических судорог у пациентов с черепно-мозговой травмой составляет 1%-10% у обычных пациентов и 10% в военное время. Частота эпилепсии у пациентов с черепно-мозговой травмой достигает 34%. Поэтому ПТЭ давно привлекает внимание нейрохирургов. Хотя некоторые пациенты с ПТЭ хорошо поддаются медикаментозному лечению, все еще существует значительное число пациентов, чьи припадки невозможно контролировать с помощью лекарств, и им требуется хирургическое лечение. Хирургическое лечение эпилепсии в стране и за рубежом обычно делится на две основные категории: классическая резекция эпилептогенных очагов и функциональная хирургия для блокирования путей передачи эпилептических разрядов. Обычно выполняемые хирургические процедуры включают резекцию коры головного мозга при эпилептогенных очагах, височную лобэктомию и селективную резекцию миндалины и гиппокампа. Часто проводятся функциональные процедуры, такие как каллозотомия мозолистого тела, МСТ и корковая термокаутерия. У некоторых пациентов с травматической эпилепсией эпилептогенные очаги часто имеют множественное происхождение, и зачастую трудно использовать только один из этих хирургических подходов. Поэтому в зависимости от результатов интраоперационной ЭКоГ и обнаружения глубоких электродов и механизма распространения спайк-волны мы выбираем соответствующую процедуру или комбинируем несколько различных процедур для лечения посттравматической эпилепсии. Это улучшает результаты хирургического вмешательства.