1. Циркулирующий кислород плода: парциальное давление кислорода в кровообращении плода составляет около 32 мм рт. ст. в пупочной вене и около 15 мм рт. ст. в пупочной артерии, что намного ниже постнатального уровня, но насыщение плода кислородом может поддерживаться на высоком уровне из-за сдвига влево кривой диссоциации кислорода во время жизни плода (рис. 5-2). Насыщение кислородом в пупочной вене составляет около 80%, снижаясь примерно до 70% после смешивания с потоком крови из нижней полой вены и печеночных вен. Евклидов клапан на передней границе нижней полой вены создает ламинарный поток в середине правого предсердия, позволяя большей части более высоко насыщенной кислородом крови нижней полой вены проходить через щель foramen ovale в левое предсердие, где она смешивается с небольшой частью крови, возвращающейся из легочных вен, которые еще не имеют функции газообмена, и затем насыщение кислородом падает примерно до 65%, что является наиболее насыщенной кислородом кровью, выходящей через сердце плода и снабжающей коронарные артерии и цефалические сосуды. Насыщение кислородом верхней полой вены составляет всего 40%, который поступает в правое предсердие и смешивается с кровью, возвращающейся из нижней полой вены, увеличиваясь примерно до 55% на уровне правого желудочка, затем поступает в ствол легочной артерии и проходит в основном через артериальный катетер в нисходящую аорту, где снова смешивается с более высоконасыщенной кислородом кровью из восходящей аорты, увеличивая насыщение кислородом до 60%, снабжая нижнюю часть тела плода и плаценту [1,2,5]. Это показывает, что артериальный и венозный кровоток в кровообращении плода не различен, и эффективность кровообращения, естественно, не так высока, как у взрослого, но во время внутриутробного развития необходимо позаботиться о плацентарном поглощении кислорода, а также переключиться на легочное поглощение кислорода сразу после рождения, поэтому кровообращение плода является одновременно эффективным и гибким. 2, давление кровообращения плода и скорость кровотока: данные исследования овец плода показывают[6,7], что во время беременности давление в пупочной вене составляет около 8-10 мм рт.ст., давление в воротной вене — около 5-6 мм рт.ст., давление в верхней полой вене, нижней полой вене и правом предсердии — около 2-3 мм рт.ст., давление в левом предсердии — около 1-2 мм рт.ст., среднее давление в желудочке постепенно увеличивается с развитием беременности, 25-30 мм рт.ст. в 60 дней беременности и 60-70 мм рт.ст. в срок. Давление в желудочках человеческого плода немного выше, чем давление в желудочках плода ягненка. Скорость кровотока нижней полой вены в кровообращении плода составляет приблизительно 15 см/с, а скорость кровотока в венозном катетере — приблизительно 55-60 см/с. Эта характеристика позволяет относительно высокоскоростному кровотоку в венозном катетере проходить через foramen ovale непосредственно в левое предсердие. Скорость главной легочной артерии выше, чем скорость восходящей аорты у человеческого плода, а изменение скорости и формы волны между ними аналогично тому, что наблюдается у плода овцы, хотя разница в скорости между главной легочной артерией и восходящей аортой немного ниже у человеческого плода. Поскольку легочное кровообращение не открыто в период вынашивания плода, большая часть кровотока из главной легочной артерии поступает в нисходящую аорту через артериальный проток, и поэтому скорость потока в артериальном протоке значительно выше, чем скорость потока в ветви легочной артерии. 3. Сердечный выброс плода и его распределение в кровообращении плода: В отличие от равных правого и левого сердечных выбросов после рождения, сердечный выброс плода определяется как общее количество крови, изгоняемой из обоих желудочков, т.е. комбинированный сердечный выброс. Соотношение сердечного выброса левого и правого желудочков у человеческого плода на поздних сроках беременности составляет приблизительно 1:1.2-1.3, т.е. 200 мл/(кг.мин) для левого желудочка, 250 мл/(кг.мин) для правого желудочка и 450 мл/(кг.мин) для комбинированного сердечного выброса. Плацентарное сосудистое сопротивление является самым низким в кровообращении плода и получает большую часть сердечного выброса плода (около 55% в начале и середине беременности, уменьшаясь до 40% к концу беременности, т.е. 250-180 мл/(кг.мин), облегчая обмен веществ между плодом и матерью. На ранних и средних стадиях беременности легочная артерия получает только 10-15% от производительности правого сердца, т.е. 35 мл/(кг.мин), поэтому ветви легочной артерии небольшие. В конце родов кровоток в легочной артерии значительно увеличивается, достигая одной трети от изгнания правого желудочка, т.е. 80-90 мл/(кг.мин), после чего легочные артерии быстро развиваются, что сопровождается увеличением мозгового кровотока и уменьшением плацентарного кровотока. На коронарное кровообращение приходится примерно 3% от общего сердечного выброса, т.е. 13-15 мл/(кг.мин), а на кровоснабжение головы и верхней части тела — примерно 20% от общего сердечного выброса, т.е. 90 мл/(кг.мин). В середине и на поздних сроках беременности кровоток ко всем органам плода ягненка постепенно увеличивается по мере развития беременности, аналогичные изменения наблюдаются и у человеческого плода. Кроме того, размер камер сердца плода и внутренний диаметр больших сосудов могут быть использованы для отражения объема кровотока через них и степени их развития. Во время развития сердца плода, если имеются структурные пороки сердца, которые приводят к аномальному кровотоку, камеры и сосуды сердца с недостаточным кровотоком, скорее всего, подвергнутся дисплазии или даже застою и вызовут дальнейшее усугубление порока внутриутробно, что является основанием для пренатального вмешательства при некоторых тяжелых врожденных пороках сердца, таких как синдром гипопластического левого сердца и тяжелый стеноз легочного клапана. Это теоретическая основа для пренатального вмешательства при некоторых тяжелых врожденных пороках сердца, таких как синдром гипопластического левого сердца и тяжелый стеноз легочной артерии. Внутриутробное лечение может быть использовано для изменения аномального кровотока, вызванного сердечно-сосудистыми аномалиями, и установления нормального гемодинамического состояния плода. Факторы, влияющие на сердечный выброс плода, включают частоту сердечных сокращений, пред/пост нагрузку на желудочки и функциональное состояние миокарда. Данные, полученные при исследовании плода на овцах, показывают, что если частота сердечных сокращений плода увеличивается со 140 до 160 уд/мин, желудочковый выброс плода увеличивается на 15-20%. Когда частота сердечных сокращений плода превышает 300-320 ударов/мин, время наполнения желудочков и время выброса становятся недостаточными, и сердечный выброс снижается. Стимуляция блуждающего нерва плода замедляет частоту сердечных сокращений плода на 15%, с соответствующим снижением желудочкового выброса плода, и значительным снижением сердечного выброса плода при слишком низкой частоте сердечных сокращений. Влияние вариабельности сердечного ритма плода человека на сердечный выброс такое же, как и у плода ягненка. Увеличение постнагрузки на плод приведет к снижению сердечного выброса плода, а низкая преднагрузка, такая как давление в правом предсердии и конечное диастолическое давление правого желудочка, приведет к значительному снижению сердечного выброса. Соответствующее увеличение преднагрузки, например, повышение давления в предсердии на 2-3 мм рт. ст. приведет к значительному увеличению сердечного выброса, но дальнейшее повышение давления в правом предсердии не вызовет дальнейшего увеличения сердечного выброса. Устойчивое увеличение постнагрузки, с другой стороны, приведет к постепенному снижению сердечного выброса при последующем увеличении нагрузки, независимо от уровня давления в предсердии. К факторам, влияющим на сократимость миокарда, которые влияют на сердечный выброс плода, относятся: низкий тонус миокарда при одинаковой начальной длине, низкая система Т-трубочек миокарда, плохо организованные волокна миокарда, низкое поглощение кальция в саркоплазматическом ретикулуме, низкое распределение симпатических нервов в миокарде, малый размер клеток миокарда, низкий уровень митохондрий, саркоплазматического ретикулума, миофиламентов, альфа- и бета-адренергических рецепторов. Основным источником энергии для кардиомиоцитов является глюкоза, а не жирные кислоты. При повышенной нагрузке на сердце гипертрофия сердца может сопровождаться репликацией кардиомиоцитов, то есть увеличением их количества, у плода, тогда как у взрослого человека происходит только увеличение объема кардиомиоцитов. Миокард плода имеет низкий сократительный компонент, систолическая и диастолическая функция миокарда значительно ниже, чем в зрелом миокарде, а кардиомиоциты плода находятся в состоянии миоцита оптимальной длины. Согласно закону Франка-Старлинга, увеличение сердечного выброса путем увеличения сердечного объема за удар весьма ограничено и может быть достигнуто только путем увеличения частоты сердечных сокращений и бивентрикулярной работы для поддержания высокой динамики кровообращения. Заметное увеличение частоты сердечных сокращений плода (например, тахиаритмия плода) или заметное уменьшение (например, внутриутробный дистресс) может привести к резкому снижению сердечного выброса, а при наличии отдельных или комбинированных факторов, сердце плода более подвержены сердечной недостаточности.