Может ли китайская медицина лечить IgA-нефропатию?

  В Китае на IgA-нефропатию приходится 30-40% первичных гломерулярных заболеваний, и она стала одной из самых распространенных причин болезни почек в конечной стадии в Китае. Клинически IgA-нефропатия характеризуется коварным началом, множеством факторов, влияющих на течение заболевания, длительным течением и индивидуальной вариабельностью исхода.  Большая часть исследовательской литературы по IgA-нефропатии основана на «Схеме типирования хронического нефрита по китайской медицине», принятой на Четвертой национальной конференции по китайской медицине и нефрологии в 1988 году. С развитием современной медицины количественные критерии были введены в изучение IgAN в китайской медицине, и наиболее важными аспектами почечного нарушения и прогноза IgAN являются гломерулярный фокальный сегментарный склероз, интерстициальный фиброз и тубулярная атрофия, которые градируются в зависимости от степени их проявления и затем сравниваются.  Симптомы почечной недостаточности (синдром почечной недостаточности), паралича почек (синдром стаза), ветра-сырости, нарушающего работу почек (синдром ветра-сырости), внутреннего движения ветра печени (синдром ветра печени) и внутреннего удержания токсинов утопления (синдром токсичности утопления) больше соответствуют спектру IgAN, эволюции симптомов и изменениям в патогенезе.  Наиболее важным основным симптомом IgAN является почечная недостаточность. Дефицит почечной ци и инь является общим признаком многих хронических заболеваний почек, начиная с аномального анализа мочи. Согласно традиционной китайской медицине, почка является основой организма, в ней находится истинная инь и содержится ян, а большинство заболеваний почек характеризуются потерей ян и истощением инь. Большинство пациентов с хроническим заболеванием почек имеют определенную степень дефицита, хотя степень дефицита может отличаться у разных пациентов по выраженности дефицита Ци и Инь.  Основным симптомом является только микроскопическая пенистая моча (количественное содержание белка в моче <1,0 г/24 ч). Патологические изменения в этой группе пациентов представлены в основном пролиферативными поражениями тилакоидов, без значительных интерстициальных или сосудистых поражений; микроскопической полиморфной эритроцитурией и небольшим количеством протеинурии.