Энцефалопатия Вернике (WE) — это энцефалопатия с дефицитом витамина B1 (тиамина), впервые обнаруженная Карлом Вернике в 1881 году. Чаще всего она проявляется как метаболическая энцефалопатия, вызванная дефицитом тиамина вследствие хронического этанолизма, вызванного хроническим употреблением большого количества алкоголя. Причинами дефицита тиамина являются рвота у беременных женщин, неполноценное питание, нервная анорексия, заболевания печени, тотальная гастрэктомия, джеюностомия, рак желудка, злокачественные опухоли, пернициозная анемия, хроническая диарея, длительный почечный диализ, некишечный дефицит тиамина, хроническая замена жидкости и дефицит магния. Исследования на животных показали, что хроническая алкогольная интоксикация может привести к недоеданию, в основном к дефициту тиамина, который, в свою очередь, может усугубить хроническую алкогольную интоксикацию. Сообщалось, что доля пациентов с неэтаноловой интоксикацией составляет от 39% до 50%, также чаще встречаются пациенты с сильной рвотой при беременности, пациенты с острым панкреатитом, которые временно голодают, и больные после тотального парентерального питания. Ранний прием витамина B1 является ключом к лечению этого заболевания. Пациенты, которым вовремя поставлен диагноз и назначено лечение, могут полностью выздороветь, при этом смертность составляет от 10% до 20%. Возраст начала заболевания колеблется от 30 до 70 лет, в среднем 42,9 года, и несколько чаще встречается у мужчин. Только у одной трети пациентов наблюдается типичная клиническая картина триады (т.е. паралич экстраокулярных мышц, атаксия, нарушения психики и сознания), а у большинства пациентов — поздние осложнения различных сопутствующих заболеваний, при этом высока частота клинических ошибок при постановке диагноза. Энцефалопатия Вернике имеет атипичную клиническую картину, и МРТ является идеальным инструментом для ранней диагностики энцефалопатии Вернике, которая характеризуется симметричными поражениями в двустороннем таламусе и стволе мозга; типичная картина — симметричные аномалии в третьем и четвертом желудочках, вокруг акведука среднего мозга, папиллярных тел, тегментума и медиального таламуса. Сигнал немного низкий на Т1ВИ, высокий на Т2ВИ и высокий на DWI. Характерным изменением в острой фазе является симметричный высокий сигнал T2WI вокруг третьего желудочка и акведука, который уменьшается или исчезает в фазе восстановления через 6-12 месяцев; атрофия папиллярных тел является характерным невропатологическим отклонением при энцефалопатии Вернике, а выраженное уменьшение объема папиллярных тел является не только специфическим признаком дефицита тиамина, но и отличительной чертой между энцефалопатией Вернике и болезнью Альцгеймера. Это заболевание легко не заметить из-за его крайне неврологического начала. Для диагностики этого заболевания крайне важно подумать об этом. Несколько слов предостережения: для пациентов с хроническим алкоголизмом или длительным голоданием, после появления трех основных симптомов — нистагма, соматической атаксии и психических расстройств, важно не забывать вовремя принимать добавки витамина В1, чтобы не пропустить развитие энцефалопатии Вернике.