I. Что такое пневмокониоз? Пневмокониоз — это группа системных заболеваний, вызванных длительным вдыханием неорганической пыли во время профессиональной деятельности и ее задержкой в легких, в основном из-за диффузного фиброза легочной ткани. В производственной среде существует множество различных видов неорганической пыли, и степень риска различна. В соответствии с патологическим типом реакции легких на пыль, пыль классифицируется как фибриллирующая пыль (например, кремнезем, асбест), нефибриллирующая пыль (например, углерод, графит, сажа) и смешанная пыль. Какие виды пневмокониоза предусмотрены Национальным законом о профессиональных заболеваниях? Согласно последней классификации и каталогу профессиональных заболеваний, выпущенному Министерством здравоохранения в 2007 году, национальный легальный пневмокониоз включает силикоз, пневмокониоз угольщиков, графитовый пневмокониоз, сажевый пневмокониоз, асбестовый пневмокониоз, тальковый пневмокониоз, цементный пневмокониоз, слюдяной пневмокониоз, гончарный пневмокониоз, алюминиевый пневмокониоз, пневмокониоз сварщиков, пневмокониоз литейщиков и другие пневмокониозы, диагностируемые в соответствии с диагностическими критериями пневмокониоза и диагностическими критериями патологии пневмокониоза. III. Какова распространенность пневмокониоза в Китае? Пневмокониоз является наиболее распространенным и основным видом профессионального заболевания в Китае. К концу 2014 года в Китае было зарегистрировано в общей сложности 777 173 случая пневмокониоза, что составляет около 90% всех профессиональных заболеваний. Пневмокониоз не только поражает большое количество людей, но и представляет собой огромный риск для здоровья, приводя к снижению трудоспособности и качества жизни, инвалидности и даже смерти. После установления точного диагноза пневмокониоза пациенты должны быть своевременно отстранены от работы с пылью и получать лечение в соответствии с их состоянием, чтобы активно предотвращать и лечить туберкулез и другие осложнения, уменьшить клинические симптомы, задержать прогрессирование заболевания, улучшить качество жизни и увеличить продолжительность жизни. 4. Каковы причины пневмокониоза? Основной причиной пневмокониоза является вдыхаемая пыль, которая имеет диаметр <10 мкм и может достигать более глубоких отделов дыхательных путей. Начало пневмокониоза варьируется в зависимости от причины и скорости наступления после воздействия пыли. На развитие пневмокониоза влияют следующие факторы: (1) Природа пыли: степень фиброза зависит от природы пыли, причем наиболее патогенной является свободная кремниевая пыль, за которой следуют асбест и тальк. (2) Диаметр пыли: пыль диаметром 10-15 мкм может быть заблокирована в верхних дыхательных путях и предотвращена от проникновения в нижние дыхательные пути; пыль диаметром 5-10 мкм может непосредственно проникать в более глубокую часть легких, достигая конечных мелких бронхов, альвеолярных путей и альвеол, что приводит к воспалительным реакциям в легких; пыль диаметром <2,5-5 мкм может даже пересечь барьер воздух-кровь и попасть в кровообращение. (3) Концентрация пыли: чем выше концентрация взвешенной в воздухе пыли, тем более патогенной она является и тем короче время начала заболевания. (4) Продолжительность воздействия: Чем дольше рабочий подвергается воздействию пыли, тем выше вероятность развития пневмокониоза. (5) Хронические респираторные заболевания: У людей с хроническими респираторными заболеваниями ослаблены защитные функции дыхательных путей, и они более склонны к развитию пневмокониоза. Курение и воздействие пыли оказывают синергетический эффект на развитие пневмокониоза. (6) Индивидуальная восприимчивость: Пневмокониоз является результатом взаимодействия генетических и экологических факторов. (7) Производственные процессы и меры по борьбе с пылью: пневмокониоз является заболеванием, которое можно предотвратить. Улучшение производственных процессов и мер по борьбе с пылью может предотвратить возникновение пневмокониоза или продлить его начало. V. Какие профессии могут подвергаться воздействию пыли? Поскольку пыль может образовываться во многих промышленных процессах, особенно на следующих производственных позициях, некачественные меры защиты с наибольшей вероятностью могут стать причиной пневмокониоза. (1) Горнодобывающая промышленность: различные металлические и неметаллические шахты (например, асбестовые шахты), добыча угля, бурение горных пород, взрывные работы, транспортировка, переработка и другие процессы. (2) Литье, формовка, очистка песка, сварка и другие виды работ в машиностроительной промышленности. (3) Добыча, дробление и сортировка при производстве асбеста; производство и транспортировка огнеупорных материалов, цемента и других строительных материалов. (4) Прокладка тоннелей и инженерные взрывные работы при строительстве автомобильных и железных дорог, водохранилищ и гидроэлектростанций (5) Другие отрасли: обработка и производство керамики, нефрита, строительных материалов и т.д. VI. Каковы гистопатологические особенности пневмокониоза? Общие патологические изменения в легких можно разделить на три типа: узелковый, диффузный фиброз и пневмокониоз. Узелковый тип является наиболее распространенным и встречается в основном у работников, подвергающихся воздействию кремнеземной пыли или смеси пылей на основе кремнезема. Невооруженным глазом узелки при пневмокониозе круглые, четко очерченные, серовато-черные и твердые на ощупь; в световой микроскоп они выглядят как узелки кремнезема с ядром из коллагеновых волокон; они также могут выглядеть как смешанные пылевые узелки с коллагеновыми волокнами и пылью, из которых коллагеновые волокна составляют более половины; иногда они также могут образовывать узелки кремнезема, т.е. узелки кремнезема или смешанные пылевые узелки. Диффузный тип фиброза В основном встречается при асбестозе и других силикатных заболеваниях легких. Проявляется в виде диффузного фиброза, распространенного по всему легкому, с диффузной гиперплазией коллагеновых волокон вследствие отложения пыли в дыхательных бронхах, альвеолах, долевых перегородках, мелких бронхах и вокруг мелких кровеносных сосудов, а также в субплевральной области, с широким, а не очаговым распространением и очагами фибробластов. Пятнисто-пылевая форма чаще встречается у работников, подвергающихся воздействию угольной и древесно-угольной пыли, металлической пыли, а также у литейщиков и сварщиков. Легкие имеют серовато-черный цвет, поражения характеризуются очагами пылевых волокон (пылевые пятна) и перифокальными эмфизематозными изменениями. Очаги поражения темно-черные, мягкие и плохо очерченные, часто с перифокальными воздушными пространствами (перифокальная эмфизема), соединены с фиброзным интерстицием в виде звездчатого узора, образуя звездчатые узелки; микроскопия волокон показывает смесь ретикулоцитов, коллагеновых волокон и пыли в очагах поражения, с менее чем 50% компонента коллагеновых волокон. Кроме того, отмечается выраженная межлобулярная гиперплазия и субплевральный фиброз, иногда с образованием узелков; на поверхности грязной плевры видны черные пятна разного размера. VII. Каковы результаты визуализации пневмокониоза? Рентген грудной клетки: На рентгеновских снимках при пневмокониозе в легких наблюдаются в основном узелковые тени (обычно 1-3 мм в диаметре), сетчатые тени и большие слившиеся тени; затем следуют изменения текстуры легких, илеарные изменения и плевральные изменения. У пациентов с высокой экспозицией и концентрацией кремнеземной пыли преобладают круглые и круглоподобные тени, появляющиеся рано в медиальной полосе нижних и средних долей легких, в основном с правой стороны, и затем постепенно расширяющиеся вверх, хотя некоторые могут появляться сначала в верхних долях легких; у пациентов с низким содержанием кремнеземной пыли или смешанной пыли преобладают круглоподобные или неправильные тени. Большие тени обычно видны в наружной зоне верхних долей легких, часто в симметричной, поперечной форме восьмерки, с повышенной прозрачностью в наружных легочных полях; утолщенные легочные линии могут быть плачущими, может наблюдаться медиастинальное смещение трахеи из-за сжатия хилума в результате массивного легочного фиброза. Хиларные изменения в основном заключаются в увеличении плотности тени, иногда наблюдаются "яйцеподобные кальцифицированные" лимфатические узлы. Плевральные изменения в основном представляют собой утолщение, спайки или кальцификаты.