1. Клинический диагноз и лечение: Пациентка Ванг, 30 лет, обратилась с жалобами на бесплодие в течение четырех лет после заключения брака без контрацепции в июле 2010 г., когда ей был поставлен первый диагноз. Пара жила вместе и вела нормальную половую жизнь. Менструальный анамнез: менструации в 16 лет, 35-40 дней однократно, продолжительностью 5 дней, количество среднее, дисменореи нет; вне стационара поставлен диагноз «первичное бесплодие, синдром поликистозных яичников», назначены метформин, даинг-35, кломифен (КС) + уротропин (Утрожестан) для стимулирования овуляции в течение 6 циклов, с развитием доминантного фолликула, только 1 цикл разрыв фолликула, оставшийся цикл разрыв доминантного фолликула, оставшийся цикл разрыв доминантного фолликула, оставшийся цикл разрыв доминантного фолликула. В остальных циклах разрыв доминантного фолликула не происходил, и на момент коитуса пациентка была бесплодна. В ноябре 2009 г. в нашей клинике была проведена гистеросальпингограмма, которая показала, что матка имеет нормальную форму, обе маточные трубы проходимы. В связи с тем, что сперма партнера несколько раз плохо разжижалась, а эффект от медикаментозного лечения был неудовлетворительным, была проведена АИГ. Анамнез, личная история, семейный анамнез без особенностей, в мае 2006 г. была проведена операция по поводу кишечной непроходимости. Физикальное обследование: Т: 36,4℃, ЧСС: 80 уд/мин, ЧСС: 20 уд/мин, АД: 120/80 мм рт.ст. Общее состояние нормальное, ясное, дух нормальный, сердце и легкие (-), живот мягкий, печень и селезенка не обнаружены; гинекологическое обследование: вульва развита нормально, влагалище гладкое, шейка матки гладкая, матка расположена переднезадним числом, явных аномалий в двойном предлежании не выявлено. Вспомогательное обследование: рутинное вспомогательное обследование AIH было в основном нормальным, основные эндокринные показатели женщины: FSH: 6,39mIU/ml, LH: 7,39mIU/ml, E2: 302,30pmol/ml, PRL: 8,78ng/ml, T: 0,61nmol/l. Исследование вагинальной секреции было нормальным. Обычное исследование спермы партнера 27 октября 2010 г. показало следующее: объем 3,5 мл, pH: 7,3, время разжижения 60 минут без разжижения, плотность 27,56 мл/мл, подвижность сперматозоидов 43,11%, класс А 23,56%, класс В 17,90%. Сывороточные АСАВ (-), UU, CT (-). Лечение: Протокол первого цикла пациентки: лечение овуляции CC+HMG, 3-7 день менструации CC50mgqd, 8 день менструации, 10 день каждая инъекция (75iu), 12 день менструации, вагинальное УЗИ показало: EM: 1.2cm, тип B, правый фолликул: 1.75cm1, левый фолликул: нет доминантного фолликула; мочевой LH полуколичественный 45mIU/ml. Операция прошла без осложнений, послеоперационный осмотр доминантного фолликула 3,5×2,7 см с хорошим натяжением и прозрачностью, скопления жидкости в малом тазу и вокруг яичника не было, что свидетельствует об отсутствии выделения фолликула, прогестерон желатиновые таблетки по 0,1 в сутки, через полмесяца осмотр и отсутствие беременности. Второй цикл: для стимулирования овуляции снова назначен ХГ+ХМГ в той же дозировке, что и раньше, доза ХМГ увеличена до 150 МЕ. На 8-й день менструации у партнерши произошла однократная овуляция, на 13-й день менструации вагинальное УЗИ показало, что ЭМ 1,0 см, А-типа, правый фолликул 1,75 см1; левый фолликул 1,9 см1, левый фолликул 1,4 см1, устье матки слегка открыто, поэтому был назначен хорионический гонадотропин в дозе 10 000 ЕД и введен внутримышечно в 20:00 на 15-й день менструации. Внутримышечная инъекция, утром 15-го дня менструации, искусственное разбивание яйцеклетки + внутриматочная инсеминация, в 10 часов утра ультразвуковое исследование двусторонних доминантных фолликулов не нарушено, в первую очередь обрабатываются сперматозоиды A + B 52,7 × 10 ^ 6, вводятся в полость матки, а затем во влагалище под ультразвуковым руководством проводится пункция двусторонних крупных фолликулов, операция прошла гладко, после операции назначается лютеинизирующий гормон 40 мг внутримышечной инъекции ежедневно × 15 дней, через шесть месяцев проверка мочи на ХГЧ положительная, кровь β-ХГЧ: 2099IUG. ХГЧ: 2099IU/L, через 35 дней после ВУИ, вагинальное УЗИ: внутриматочная беременность, один плод, размер гестационного мешка 2,7×2,8 см, желточный мешок 0,45 см, видны почки и сердцебиение плода. Беременность сохранялась. 2, Обсуждение Под ЛУФС подразумевается, что фолликул не разрывается после созревания, ооцит не выходит, происходит лютеинизация гранулезных клеток, и секреция прогестерона приводит к ряду изменений в эффекторных органах организма, сходных с овуляционным циклом, таких как двухфазная базальная температура тела, эндометрий находится в фазе секреции, цервикальная слизь — в нормальной фазе овуляции и т.д., и доля пациентов с бесплодием достигает от 25% до 30%. По имеющимся данным, частота встречаемости ЛУФС составляет 10,1% в естественных циклах, 31,8% в циклах, стимулирующих овуляцию, и 63,6% в повторных случаях. Применение препаратов, стимулирующих овуляцию, увеличивает частоту ЛУФС, а поскольку ооцит не высвобождается, у пациентки отсутствует возможность наступления беременности; патогенез ЛУФС до сих пор неясен, считается, что он является результатом сочетания эндокринных и механических факторов. К эндокринным факторам относятся ослабление пика лютеинизирующего гормона в пери-овуляторный период, недостаточная секреция прогестерона в середине менструального периода, изменения локальной гемодинамики в яичнике…, дисфункция или дефекты локальных гидролаз, коллагеназ и простагландинов в яичнике. Механические факторы — спайки в тазу, эндометриоз, синдром поликистозных яичников и др. вызывают изменения локальной гистоморфологии яичника, утолщение лейкомаляции яичника, что препятствует разрыву фолликула и изгнанию яйцеклетки. В настоящее время диагностика ЛУФС основывается в основном на ультразвуковом мониторинге, и, несмотря на простоту ультразвукового исследования ЛУФС, истинный диагноз все еще трудно поставить, а иногда наполненный кровью лютеиновый корпус может быть принят за упорно растущий лютеинизированный неразорвавшийся фолликул. Трансвагинальная пункция фолликулов под ультразвуковым контролем позволяет механически разорвать фолликул для достижения овуляции, одновременно снизить уровень андрогенов в крови, чтобы ослабить первоначальное чрезмерное торможение созревания фолликула андрогенами, заставить фолликул вырабатывать меньше ингибирующего гормона, снизить уровень ингибирующего гормона в кровообращении, снять торможение гипоталамуса-гипофиза, повысить синтез и высвобождение ФСГ, что будет способствовать созреванию фолликула и овуляции. Повышение синтеза ФСГ способствует созреванию фолликула и овуляции. У данной пациентки имелись сочетанный поликистоз яичников и операции на органах малого таза, а также эндокринные и механические факторы, способствовавшие развитию ЛУФС. В связи с аномальным разжижением спермы у мужчины-партнера искусственная инсеминация сразу после овуляции повысила шансы на зачатие. В заключение следует отметить, что трансвагинальная пункция фолликулов под контролем УЗИ для лечения ЛУФС является точной, простой, эффективной, менее болезненной и менее травматичной для пациенток и имеет высокий процент успешного послеоперационного зачатия, однако необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать повреждения окружающих органов и кровотечения в брюшную полость во время процедуры.