Иринотекан (CPT-11), ингибитор ДНК-топоизомеразы I, играет важную роль в лечении рака толстой кишки и мелкоклеточного рака легкого в двух- или многолекарственных комбинированных схемах на основе иринотекана. Однако отсроченная диарея является ограничивающей токсичностью иринотекана, и за рубежом сообщалось, что у 20%-40% пациентов, получающих иринотекан, может развиться диарея 3-4 степени и они могут досрочно прекратить химиотерапию [Limonti A, et al. Это значительно ниже, чем частота диареи, зарегистрированная на Западе. Автор считает, что различия в генетическом фоне населения являются основной причиной разной заболеваемости диареей. Карбоксилэстераза кишечника может превращать иринотекан непосредственно в активный метаболит SN-38 в просвете кишечника. Биопсии тканей кишечника человека свидетельствуют о наличии карбоксилэстеразы, а тесты in vitro показали, что она может превращать иринотекан в SN-38. Активный SN-38 может быть превращен в неактивный глюкуронизированный SN-38 (SN-38G) печеночной глюкозилтрансферазой уридиндифосфата. Поэтому ингибирование карбоксилэстеразы и ингибирование бактериальной β-глюкуронидазы может стать эффективной мерой борьбы с энтеротоксичностью иринотекана. Иринотекан остается симптоматическим средством для лечения отсроченной диареи, но вероятность побочных эффектов паралитической кишечной непроходимости возрастает с увеличением дозы иринотекана. Из представленных результатов следует, что ингибирование активности бактериальной β-глюкуронидазы антибиотиками, изменение метаболического пути или снижение концентрации активных метаболитов в кишечнике может предотвратить и уменьшить частоту возникновения отсроченной диареи.