В настоящее время риск инфекционных заболеваний, передающихся при переливании крови, значительно снижен, а серьезные неинфекционные опасности стали наиболее распространенным осложнением переливания крови. Гемолитические реакции при переливании крови Новые технологии подбора крови значительно снизили риск переливания крови по несовместимости групп, но полностью исключить их все еще трудно. По данным Управления по контролю за продуктами и лекарствами США, 7% смертей, связанных с переливанием крови, в 2005 и 2006 годах были вызваны несовместимостью по группе крови ABO, а 20% — по другим группам крови. Помимо хорошо знакомых острых гемолитических трансфузионных реакций, гемолитические трансфузионные реакции также включают легко упускаемые из виду отсроченные гемолитические трансфузионные реакции, которые возникают через 3-10 дней после переливания. Пациенты могут быть иммунизированы против вторичных антигенов эритроцитов (например, антигенов системы Rh, Kidd) в результате предыдущих беременностей или переливаний крови, и образующиеся аллоантитела имеют слишком низкую концентрацию, чтобы их можно было выявить до переливания крови. При повторном введении эритроцитов с этими антигенами в организме быстро возникает реакция памяти, приводящая к отсроченной гемолитической реакции при переливании крови. Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция встречается реже и протекает менее тяжело, чем острая гемолитическая трансфузионная реакция, но может возникнуть у 36% пациентов с серповидно-клеточной болезнью, когда собственные эритроциты пациента гемолизируются вместе с импортированными эритроцитами, а симптомы являются тяжелыми и потенциально смертельными. Болезнь «трансплантат против хозяина» При переливании препаратов крови, содержащих иммунологически активные Т-лимфоциты, иммунодефицитные реципиенты или реципиенты, разделяющие HLA-гаплотип с донором, не способны распознать и очистить эти аллогенные лимфоциты. Гетерологические лимфоциты, которые колонизируются и размножаются в организме, вызывают иммунный ответ на ткани хозяина, такие как кожа, желудочно-кишечный тракт и печень, вызывая такие тяжелые симптомы, как лихорадка, сыпь, диарея, нарушение функции печени и полная цитопения крови. Из-за отсутствия эффективного лечения смертность от трансфузионно-ассоциированной болезни «трансплантат против хозяина» составляет более 90%, поэтому профилактика этого заболевания является приоритетной задачей. Пациенты с синдромом врожденного иммунодефицита, после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток или солидных органов, гематологических опухолей, таких как лимфома, других солидных опухолей, а также внутриутробного переливания или обмена крови, и недоношенные дети подвержены высокому риску заболевания. Кроме того, переливание крови между родственниками первой или второй степени родства также является фактором высокого риска развития заболевания. Однако люди с ВИЧ/СПИДом не входят в группу риска по данному заболеванию. Облучение препаратов крови гамма-излучением в настоящее время является единственным эффективным методом профилактики трансфузионно-ассоциированной болезни трансплантата против человека. Перегрузка железом Общее нормальное содержание железа в организме взрослого человека составляет 50 мг/кг для мужчин и 35 мг/кг для женщин, однако в организме отсутствует эффективный механизм выведения железа, за исключением менструации и потери железа при отслоении эпителиальных клеток. Пациенты с трансфузионно-зависимой анемией, получающие 2 ЕД эритроцитов каждые 2 недели, будут получать 50 ЕД в течение 1 года и 200 ЕД в течение 4 лет, что эквивалентно поступлению 20 г железа, что в 7 раз превышает общее содержание железа в организме нормального взрослого человека, т.е. может вызвать вторичный гемохроматоз. Талассемия, наследственная анемия и приобретенная анемия сами по себе имеют перегрузку железом из-за неэффективного кроветворения и других механизмов, а зависимость от переливания крови позволяет большому количеству экзогенного железа поступать в организм, что приводит к повреждению жизненно важных органов, включая печень, сердце, селезенку, поджелудочную железу, щитовидную железу и гипофиз. Во многих странах и регионах были разработаны экспертный консенсус и рекомендации по лечению перегрузки железом, вызванной трансфузией. Рекомендуемое лечение для удаления железа должно начинаться с переливания эритроцитов до 120 мл/кг и сывороточного ферритина (СФ), постоянно превышающего 1000-2000 нг/мл. После начала лечения СФ должен поддерживаться на уровне ниже 1000 нг/мл. Удаление железа осуществляется с помощью хелатной терапии железа. Три хелатных агента железа: десферриоксамин (DFO), десферриоксон (DFP) и десферриоксилат (DFX). Иммуномодуляция Длительное выживание и увеличение выживаемости пересаженной почки у пациентов с историей переливания крови было обнаружено в 1973 году, и позже было установлено, что ключевую роль в этом играют импортированные лейкоциты. Переливание крови вызывает ряд реакций, включающих иммуномодуляцию, известную как иммуномодуляция, связанная с переливанием крови. При современном использовании в клинике различных новых иммуносупрессивных препаратов переливание аллогенных эритроцитов больше не требуется для улучшения выживаемости трансплантата. Кроме того, во многих исследованиях были выявлены неблагоприятные последствия иммуномодуляции, связанной с переливанием крови, включая увеличение частоты послеоперационной инфекции при переливании крови в периоперационный период и возможную связь раннего рецидива опухоли и метастазирования с переливанием крови. Острое повреждение легких По данным Управления по контролю за продуктами и лекарствами США, острое повреждение легких, связанное с переливанием крови, является наиболее распространенной причиной смерти, связанной с переливанием крови, и встречается в 1 случае из 5 000 переливаний со смертностью 15%. Клиническая картина — внезапное появление одышки, пенистой мокроты, тяжелого отека легких, панических атак, лихорадки и тяжелой гипоксемии во время или в течение 6 часов после переливания крови. Точный механизм развития трансфузионного острого повреждения легких, связанного с антителами к гранулоцитам, содержащимися в продуктах крови, неизвестен. Лечение заключается в ранней диагностике и агрессивной респираторной поддержке.