Остеопороз определяется как уменьшение количества костной ткани на единицу площади. Согласно диагностическим критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), основанным на двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии: остеопороз определяется как значение минеральной плотности кости, равное или менее чем на 2,5 стандартных отклонения ниже пиковой костной массы здорового взрослого человека того же пола и расы; остеопороз является социальной проблемой здравоохранения, а низкая минеральная плотность кости — одним из основных факторов остеопоротических переломов. Плотность костной ткани достигает своего пика в возрасте от 20 до 30 лет, когда большинство женщин беременны и кормят грудью — два периода наибольших изменений в гормональном фоне женщин детородного возраста. В этой изменчивой гормональной среде кальций переносится и перераспределяется от матери к плоду и ребенку. Истощение костного минерала, связанное с этой репродуктивной деятельностью, может влиять как на накопление костной массы в пременопаузе, так и на потерю костной массы в перименопаузе. С развитием медицины метаболизму костного кальция при беременности и грудном вскармливании уделяется все больше внимания. Состояние исследований последних лет, связанных с остеопорозом, можно охарактеризовать следующим образом. Регуляция кальциевого обмена у беременных женщин во время беременности Во время беременности, особенно на поздних сроках, в связи с быстрым развитием костей плода постепенно увеличивается поглощение кальция у матери, что побуждает ее к ряду изменений в регуляции кальциевого обмена, усиливается кишечное всасывание кальция, увеличивается объем циркулирующего кальция, что способствует значительному увеличению кишечного всасывания кальция у матери. Пути постабсорбционного распределения кальция во время беременности включают: (1) Регуляция гомеостаза костного кальция: повышение уровня кальцитонина в сыворотке крови способствует защите материнского скелета от чрезмерного поглощения кальция. Ранние исследования показали, что во время беременности повышается уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови; более поздние продольные исследования показали, что концентрация интактного ПТГ в сыворотке крови не повышается во время беременности и снижается или не претерпевает существенных изменений по сравнению с периодом без беременности. (2) Посредничество между матерью и плодом: исследования показали, что для роста и развития плода требуется большое количество кальция, поступающего от матери. Если поступление кальция от матери недостаточно, недостаток кальция в организме в сочетании с недостатком витамина D приводит к снижению уровня кальция в крови вследствие гипертиреоза, мобилизации остеокальцина, поэтому резорбция костной ткани усиливается, чтобы удовлетворить потребности плода и поддержать физиологический уровень кальция в крови матери; кроме того, у самой беременной женщины снижается остеогенный эффект, что позволяет Обеспечивают нормальный уровень кальция в крови. Повышение уровня PTHrP в сыворотке крови может быть связано с эмбриональной дифференцировкой, поддержанием материнско-плодового переноса кальция, стимулированием развития костей плода, инициацией родов и лактации, однако его источник не ясен. Гипокальциемия плода связана с материнской гипокальциемией и высокой концентрацией кальцитонина. Материнский гипопаратиреоз может привести к неонатальной гиперкальциемии в результате стрессовой реакции паращитовидных желез плода. Материнский гиперпаратиреоз может вызвать повышение уровня паратиреоидного гормона в плазме крови плода, что приводит к усилению резорбции костной ткани плода. В последние годы исследования показали, что снижение уровня альбумина в сыворотке крови матери и уменьшение количества кальцийсвязывающих белков во время беременности приводит к снижению общего кальция в сыворотке крови, в то время как концентрация физиологически активного ионизированного кальция в сыворотке крови существенно не изменяется. Это отражает адаптационные изменения в организме матери. (3) Увеличение экскреции кальция с мочой: отражает повышение абсорбции кальция и увеличение скорости гломерулярной фильтрации после увеличения объема крови во время беременности. Метаболизм кальция у кормящих матерей: кишечная абсорбция кальция во время лактации ниже, чем во время беременности, а экскреция кальция с мочой значительно ниже, чем во время беременности и в небеременном состоянии. (1) Поддержание и регуляция гомеостаза костного кальция: большое количество данных свидетельствует о том, что потеря источников кальция в период лактации превышает увеличение резорбции костной ткани. За 6 месяцев лактации потеря костного минерала превышает 7%, причем скорость потери костной ткани выше, чем в постменопаузе, и такая потеря костной ткани может даже приводить к редким переломам. Выделение костного кальция в кровь в период лактации не всегда полностью регулируется кальцимиметическими гормонами, а концентрация ПТГ в сыворотке крови не отличается от таковой в небеременном периоде. Низкий уровень эстрогенов и высокая концентрация ПТГрП и лактогена могут играть роль в увеличении резорбции костной ткани [1]. (2) Регуляция кальция в грудном молоке: Недавние исследования на животных моделях показали, что повышение уровня некоторых цитокинов может приводить к увеличению активности остеокластов. Например, при низком уровне эстрогена можно вызвать увеличение продукции IL-6, в результате чего активность остеокластов повышается, активность остеобластов снижается, при снижении уровня эстрогена увеличивается резорбция костной ткани, что позволяет матери при дефиците пищевого кальция обеспечить концентрацию кальция в грудном молоке для удовлетворения потребности младенца в кальции. В отличие от постменопаузальной потери костной ткани, потеря костной ткани в период лактации носит преходящий характер. После прекращения грудного вскармливания, при возобновлении менструаций, увеличении всасывания кальция в кишечнике и снижении выделения кальция с мочой, потери костной ткани могут быть восстановлены в течение одного года после родов, даже если в этот период наступит еще одна беременность. Исследования показали, что добавки кальция в период лактации не оказывают влияния на концентрацию кальция в молоке и костный минерал, а только увеличивают экскрецию кальция с мочой. Влияние витамина D на развитие скелетной системы плода и ребенка во время беременности и лактации Изучение уровня витамина D в организме матери во время беременности и лактации привлекло в последние годы большое внимание, и было отмечено, что [1] витамин D может влиять на рост и развитие скелетной системы функционального плода, а также других систем, и что это влияние может продолжаться до неонатального и последующего роста и развития, и что добавление витамина D во время беременности и лактации не влияет на концентрацию костного минерала матери и плода, а наблюдается только увеличение экскреции кальция с мочой. Нет данных о пользе или негативном влиянии приема витамина D во время беременности и лактации на беременную женщину, плод и новорожденного. В исследовании [1] уровень витамина D был определен у группы беременных женщин на поздних сроках, у 78% (466) новорожденных уровень витамина D был определен при рождении, у 74% новорожденных концентрация витамина D в крови была повторно определена в 9 месяцев, а у 30% (178) новорожденных концентрация витамина D в крови была повторно определена в возрасте 9 лет. Результаты показали, что концентрация витамина D в крови матери более 75 нмоль/л не влияет на массу тела новорожденного, его неврологическое и сердечно-сосудистое развитие. Другое исследование[2] показало, что дефицит витамина D у матери повышает риск рождения детей с низкой массой тела и новорожденных с витаминодефицитными заболеваниями, а также увеличивает частоту развития преэклампсии у беременных женщин, что обусловливает необходимость контроля уровня витамина D у матери в начале беременности, а также его дополнительного приема и регулирования в зависимости от потребности. 4, влияние беременности на костную массу Костные запасы кальция, начиная с эмбрионального периода, как правило, к 30 годам до завершения костных запасов кальция, обычно в возрасте 25 лет после того, как зрелые женщины достигли пика плотности костей, влияние беременности на костную массу не очевидно. Однако у более молодых женщин, не достигших пика BMD, остеопороз, обусловленный беременностью, может быть связан с дефицитом витамина D, низкокальциевой диетой и повышенной концентрацией ПТГ, длительным отсутствием должной активности на свежем воздухе во время беременности, применением кортикостероидов, седативных препаратов и противозачаточных средств, подавляющих сокращение, а также рядом неопределенных патологических факторов [3], а сама по себе беременность не является фактором риска развития низкого BMD или переломов. В ряде исследований последних лет было показано, что у женщин с многоплодной беременностью потеря костной массы меньше, чем у тех, кто не беременел. 5, Влияние грудного вскармливания на костную массу Результаты исследований костной массы и грудного вскармливания в течение многих лет были противоречивы. Мобилизация кальция из костей во время грудного вскармливания выше, чем во время беременности, причем степень этого зависит от количества молока и продолжительности грудного вскармливания. Некоторые кросс-секционные исследования показали, что грудное вскармливание положительно связано с минеральной плотностью костей без увеличения риска переломов [6]. Трехмесячное грудное вскармливание не было значимо связано с потерей костной массы, а 2% костного минерала, утраченного из бедренной ножки или позвоночника, полностью восстанавливалось к шести месяцам после родов. В заключение следует отметить, что влияние гормональных изменений и изменений спроса и предложения, вызванных беременностью и лактацией, на метаболизм костной ткани неизбежно, и роль витамина D в здоровье костной ткани матери во время беременности и лактации определена путем увеличения приема кальция во время беременности и лактации, а также мониторинга уровня витамина D во время беременности и корректировки его при необходимости. Беременность сама по себе не является фактором риска развития остеопороза, а результаты исследований непосредственного и долгосрочного влияния беременности и лактации на костный метаболизм до сих пор противоречивы. По-прежнему не хватает многоцентровых, крупномасштабных, рандомизированных, контролируемых клинических исследований влияния беременности и лактации на остеопороз, поэтому необходимо предоставить достаточные данные для руководства матерями и младенцами по регулированию костного гомеостаза во время беременности и лактации. Необходимо дальнейшее изучение влияния беременности и лактации на костный метаболизм в ближайшей и долгосрочной перспективе, чтобы создать благоприятную основу для регулирования костного гомеостаза во время беременности и лактации и дать рекомендации по обеспечению непосредственного и долгосрочного костного здоровья матери и ребенка.