Фиброзный инфаркт мелких почечных артерий является симптомом первичной злокачественной гипертонии. Как же предотвратить гипертонию, вызванную фиброинфарктом мелких почечных артерий? Ниже приводится краткое введение: 1, скорость и цель снижения артериального давления: в дополнение к комбинированной гипертонической энцефалопатии, тяжелой застойной сердечной недостаточности, острому инфаркту миокарда и другим злокачественным гипертониям необходимо снизить артериальное давление как можно скорее, большинство неосложненных злокачественных гипертоний также не должны избегать быстрого снижения артериального давления до нормы за короткий промежуток времени, чтобы предотвратить усугубление ишемии почек, сердца и головного мозга. Обычно снижение артериального давления за 24 часа не более чем на 20%, артериальное давление за 24-48 часов до 160-170/100-110 мм рт. ст. (21,3-22,7/13,3-14,7 кПа) является целесообразным, для длительной истории гипертонии и пожилых пациентов, процесс снижения артериального давления является более целесообразным медленно. 2, выбор антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ACEI) В соответствии с важной ролью, которую играет RAS в развитии злокачественной гипертензии, нетрудно понять, что ACEI как препарат выбора не только обладает хорошим антигипертензивным эффектом, но и может эффективно защищать органы-мишени и улучшать повреждение сосудов. Пероральный или сублингвальный каптоприл 10-50 мг может эффективно лечить злокачественную гипертензию, а пероральное начало действия наступает в течение 15-30 минут. Если через 30 минут не наблюдается снижения артериального давления, то АПФ может не оказывать существенного гипотензивного эффекта на пациента. Помимо хорошего эффекта по снижению системного артериального давления, ACEI обладает отличной защитой почек и смягчает сосудистые повреждения, включая (1) уменьшение Ang II-опосредованной ишемии почек, снижение давления на стенки мелких почечных артерий и проницаемости сосудов; (2) ингибирование гипертрофии сосудистых гладкомышечных клеток и снижение выработки внеклеточного матрикса; (3) влияние на сродство рецепторов почечного вазопрессина; (4) уменьшение деградации брадикинина, который (4) уменьшает деградацию брадикинина, который обладает антипролиферативным и улучшающим сосудистый тонус эффектом; (5) повышение уровня калия в сыворотке крови, известно, что диета с высоким содержанием калия уменьшает проницаемость сосудистого эндотелия, ингибирует адгезию макрофагов к сосудистому эндотелию и уменьшает повреждение сосудистого эндотелия. Следует отметить, что применение ACEI при почечно-сосудистой злокачественной гипертензии должно быть запрещено, при вторичных поражениях почечной паренхимы функция почек была нарушена, уровень креатинина крови 40-50 мг/л или выше также должен быть запрещен. У пациентов с гиповолемическим состоянием ACEI может привести к гипотензии, поэтому таких пациентов следует одновременно лечить активным расширением объема.