Цель: Наблюдать влияние урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) на образование камней в желчном пузыре, уровень мРНК печеночной аминопептидазы N (APN), активность APN и содержание общего белка в желчи новозеландских кроликов, а также изучить механизм действия УДХК в предотвращении образования камней в желчном пузыре. Методы: (1) Животная модель: 30 новозеландских кроликов. В контрольной группе 10 кроликов питались обычной диетой; в группе с камнями 10 кроликов питались литогенной диетой, содержащей 1,2 г?д-1 холестерина в течение 4 недель; в группе с UDCA 10 кроликов питались диетой UDCA, содержащей как 1,2 г?д-1 холестерина, так и 0,045 г?д-1 в течение 4 недель. (2) Экспрессия APN: праймеры были разработаны в соответствии с последовательностью кДНК гена APN кролика, была выделена общая печеночная РНК, и изменения уровня печеночной мРНК APN были определены методом RT-PCR. (3) Активность APN: оценивается химическим методом. (4) Содержание липидов и общего белка в желчи: измеряется биохимическим методом. (5) Расчет индекса насыщения холестерина (CSI): рассчитывается по таблице Carey. Результаты: 6 (6/10) камней в желчном пузыре и 9 (9/10) кристаллов холестерина появились в группе камней, камни и кристаллы не появились в группах УДКА и контрольной группе; ИБК в желчи желчного пузыря (0,80±0,09 в контрольной группе, 1,38±0,27 в группе камней и 1,18±0,11 в группе УДКА) и концентрация общего белка (1,25±0,49 в контрольной группе, 4,5±0,49 в группе УДКА) в контрольной группе и группе УДКА. 0,49, 4,58±0,93 в группе камней и 3,12±0,78 в группе УДКА) были значительно ниже, чем в группе камней (все P менее 0,05), в то время как соотношение APNmRNAIOD в группе камней (0,65±0,18 в контрольной группе, 1,08±0,35 в группе камней и 0,72±0,23 в группе УДКА), активность APN [контрольная группа (6,10±2,53) U?L-1, (23,64±10,36) U?L-1 в группе камней и (8,01±2,89) U?L-1 в группе UDCA] были значительно выше, чем в контрольной группе и группе UDCA (все P меньше 0,05). Заключение: Приведенные выше результаты показали, что UDCA предотвращает образование холестериновых камней в основном за счет снижения экспрессии печеночного APN и активности фермента, а также ингибирования литогенного эффекта APN.