Он был впервые введен Бальфуром в 1922 году и относится к первичным опухолям, возникающим в остатке желудка более чем через 5 лет после большой гастрэктомии по поводу доброкачественных поражений желудка или двенадцатиперстной кишки, а некоторые люди включают рак, который вновь возникает в остатке желудка более чем через 10 лет после операции по поводу рака желудка. Благодаря распространенности гастрэктомии в 1970-х годах, совершенствованию методов диагностики и повышению осведомленности об особом предраковом состоянии остатка желудка в последние годы, заболеваемость раком остатка желудка растет из года в год, а за рубежом составляет 3-10%. Существует множество факторов, влияющих на возникновение остаточного рака желудка, и этиология является сложной. Ожидается, что профилактические меры, направленные на этиологию, позволят снизить заболеваемость остаточным раком желудка. В этой статье кратко рассматриваются вопросы эпидемиологии и профилактики остаточного рака желудка. Эпидемиология остаточного рака желудка длительная и сложная, и существует множество факторов, влияющих на возникновение остаточного рака желудка, основные причины которых до сих пор не до конца понятны. 1.1 Возраст и пол: чем старше пациент на момент первой операции, тем короче интервал между карциномами; остаточный рак желудка чаще встречается у мужчин, соотношение мужчин и женщин составляет от 4 до 9:1. Причины этого явления неизвестны и могут быть связаны с большим психическим напряжением, высокой частотой язвенной болезни и большим количеством хирургических резекций у мужчин. 1.2 Послеоперационный интервал: возникновение остаточного рака желудка связано с временем после операции. В целом, чем дольше время после большой гастрэктомии, тем выше частота возникновения остаточного рака желудка. Некоторые исследования показали, что остаточный рак желудка в основном возникает через 10-20 лет после операции, и риск развития рака значительно возрастает у тех, кто находится в послеоперационном периоде более 10 лет, особенно через 12 лет после операции, что является существенной особенностью GSC. Также считается, что у пациентов, перенесших большую гастрэктомию, неизбежно развивается остаточный рак желудка, если они проживут достаточно долго. 1.3 Способ анастомоза: возникновение остаточного рака желудка связано со способом первого хирургического анастомоза, при этом наиболее подвержен остаточному раку желудка рак Billroth-II. Рефлюкс должен пройти через желудочно-кишечный анастомоз, прежде чем попасть в дистальный отдел кишечника, что вызывает сильное раздражение анастомоза и слизистой оболочки желудка. Количественное исследование послеоперационного рефлюкса после желудочно-кишечного анастомоза, выполненного различными методами, показало, что существуют различия в степени рефлюкса после различных желудочно-кишечных анастомозов, причем количество рефлюкса ранжировалось от самого высокого к самому низкому, как анастомоз Billroth-II, анастомоз Billroth-Ⅰ и анастомоз Roux-en-y, со значительными различиями между тремя и между двумя анастомозами. 1.4 Инфекция Helicobacter pylori (Hp) связана с развитием рака желудка и классифицирована ВОЗ как канцероген класса I. Эпидемиологические исследования показали, что заболеваемость раком желудка положительно коррелирует с распространенностью инфекции Hp. Инфекция НР и щелочной рефлюкс оказывают синергетическое патогенное воздействие, вызывая сильную атрофию и инвагинацию слизистой оболочки остаточного желудка и даже приводя к канцерогенезу.Lee et al [8] обнаружили, что инфекция НР является одной из причин хронической активной воспалительной клеточной пролиферации в слизистой оболочке остаточного желудка.Seoane et al [9] показали, что инфекция НР тесно связана с развитием рака остаточного желудка. Исследование, проведенное Seoane и др. 1.5 Дуоденогастральный рефлюкс После большинства гастрэктомий остаточный желудок теряет свой антирефлюксный эффект из-за анатомических и физиологических изменений, и возникают различные степени дуоденогастрального рефлюкса. Вследствие длительного рефлюкса и погружения щелочной кишечной жидкости и желчи, это вызывает ряд патологических изменений в слизистой оболочке желудка вокруг анастомоза, таких как остаточный гастрит, кишечная железистая метаплазия, кистозная дегенерация желез, атипичная гиперплазия аденоматозные изменения и даже канцерогенез. Низкий уровень или даже отсутствие кислоты и сниженный уровень гастрина в остатке желудка способствуют размножению бактерий, а образующиеся нитрозамины могут еще больше усугубить повреждение слизистой оболочки желудка [10]. 1.6 Снижение гастрина и факторов пищеварения: гастрин способен стимулировать синтез ДНК, РНК и белков в слизистой оболочке кислотосекретирующих участков желудка и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, оказывая тем самым трофическое действие на слизистую оболочку желудка, и является основным гормоном, ответственным за гормональные изменения в клетках слизистой оболочки желудка после операции на желудке. кондо [11] предположил, что трофическое действие гастрина может проявляться через увеличение притока крови к слизистой оболочке желудка, способствуя заживлению слизистой оболочки желудка, поврежденной канцерогенными веществами. Кондо [11] предположил, что трофический эффект гастрина может заключаться в торможении развития рака желудка за счет увеличения притока крови к слизистой оболочке желудка, содействия заживлению слизистой оболочки желудка, поврежденной канцерогенными веществами, и увеличения выработки желудочной кислоты. После удаления желудочного синуса путем большой гастрэктомии уровень секреции гастрина явно снижается, а роль гастрина в укреплении слизистого барьера желудка, питании эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и противодействии контрвыделению H+ значительно ослабевает, поэтому слизистая оболочка и клетки стенки остаточного желудка теряют питательный эффект гастрина, а противоповреждающий механизм слизистой оболочки желудка ослабевает в разной степени, что делает остаточный желудок восприимчивым к раку. Учитывая факторы, влияющие на возникновение остаточного рака желудка, пациенты, которым предстоит операция на желудке или послеоперационная операция в связи с поражением желудка или двенадцатиперстной кишки, должны принимать соответствующие профилактические меры, чтобы активно избегать возникновения остаточного рака желудка. 2.1 Строго придерживайтесь показаний к гастрэктомии при доброкачественных заболеваниях Остаточный желудок после гастрэктомии можно рассматривать как предраковое состояние первичного рака желудка, поэтому показания к гастрэктомии при доброкачественных заболеваниях должны быть строго усвоены. В настоящее время частота заживления пептических язв увеличилась благодаря широкому применению H2-блокаторов и ингибиторов желудочного протонного насоса. Эрадикация Helicobacter pylori и антирецидивные меры привели к постепенному снижению частоты рецидивов и осложнений, а также к значительному уменьшению количества рефрактерных язв. Старое убеждение, что ранняя гастрэктомия может предотвратить злокачественное перерождение язвы, должно быть отброшено, и пациенты с доброкачественными заболеваниями желудка, которые являются кандидатами на плановое хирургическое вмешательство, должны рассматриваться для операции после 45 лет. Гастрэктомия при язвенной болезни, особенно при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки, должна выполняться не менее чем на 60% площади гастрэктомии, чтобы обеспечить достижение цели хирургического снижения кислотности. 2.2 Выбор гастроинтестинальной реконструкции Гастроинтестинальная реконструкция должна уменьшить или избежать дуоденально-желудочного рефлюкса. Исходя из самой высокой частоты рефлюкса после операции на желудке в стиле Billroth-II, реконструкция желудочно-кишечного тракта после операции на желудке должна избегать этой процедуры, насколько это возможно, и стараться использовать длинную вкладку Roux-en-Y стиль или Billroth-II + Braun gastrojejunostomy или непосредственно выбрать высокоселективную ваготомию, чтобы уменьшить или избежать дуоденального желудочного рефлюкса и уменьшить возможность остаточного рака желудка. 2.3 Усиленное радикальное лечение HP Если инфекция HP присутствует в остатке желудка, это приводит к развитию гастрита остатка и рака остатка желудка. Эпидемиологические данные подтверждают этиологическую связь между инфекцией HP и хроническим атрофическим гастритом и кишечной эпителиальной метаплазией. В настоящее время HP считается определенным канцерогенным фактором и триггером канцерогенеза слизистой желудка, поэтому эрадикация HP может значительно уменьшить инфильтрацию воспалительных клеток в слизистом слое и оказывает профилактическое действие на возникновение остаточного рака желудка, поэтому рекомендуется эрадикация инфекции HP после гастрэктомии. 2.4 Регулярная гастроскопия Не существует положительной корреляции между остаточными поражениями слизистой оболочки желудка и клиническими симптомами, а ранняя стадия остаточного рака желудка не имеет явных симптомов, поэтому пациентам через 5 лет после доброкачественной большой гастрэктомии следует регулярно проводить гастроскопию независимо от наличия или отсутствия симптомов. Рекомендуется, чтобы пациенты, находящиеся более 5 лет после большой гастрэктомии, проходили гастроскопию раз в год для раннего выявления остаточного рака желудка и улучшения прогноза.