Аннотация: Проанализировать факторы риска смерти у пациентов с тромбозом внутричерепного венозного синуса, получавших антикоагуляцию. Методы: Ретроспективно проанализированы клинические данные 164 пациентов с тромбозом внутричерепных венозных синусов, получавших стандартные дозы антикоагуляции гепарином, и проведен логистический регрессионный анализ для определения факторов риска внутрибольничной смертности. Результаты: из 164 пациентов умерли 23 (14%). Однофакторный анализ показал, что восемь факторов, включая судороги и повышение внутричерепного давления, были связаны со смертью. . 75), и неадекватная антикоагуляция (P = 0. 026, OR = 5. 77) были независимыми факторами риска смерти. Заключение Задержка времени внутричерепного кровообращения, комбинированное внутричерепное кровоизлияние, комбинированный сахарный диабет и неадекватная антикоагуляция являются факторами риска смерти у пациентов с тромбозом внутричерепного венозного синуса. Агрессивное лечение, такое как внутрисосудистая тромболитическая терапия, может помочь улучшить прогноз этих пациентов. На тромбоз внутричерепного венозного синуса приходится 1% инсультов], и антикоагуляция является первой линией лечения. Исследования показали, что антикоагуляция гепарином безопасна и эффективна, не увеличивает частоту внутричерепных кровоизлияний, снижает смертность и инвалидизацию при тромбозе внутричерепного венозного синуса; однако смертность и инвалидизация все еще достигают 6-10% у пациентов, получающих антикоагуляцию. С января 2001 года по октябрь 2012 года 164 пациента с тромбозом внутричерепного венозного синуса были госпитализированы и получали стандартную антикоагуляцию гепарином, из них 23 умерли. Теперь анализируются факторы риска смерти. 1. Клинические данные 1.1. Основные данные 164 пациента с тромбозом внутричерепного венозного синуса, получавших стандартную антикоагуляцию гепарином, в том числе 88 мужчин и 76 женщин, в возрасте от 30 до 65 лет. Все случаи были диагностированы с помощью церебральной ангиографии. До и после лечения проводились КТ черепа для сравнения изменений мест и объемов внутричерепных кровоизлияний, а также подробный учет пола, возраста, роста, массы тела, клинических проявлений, лечения, сочетанных основных заболеваний (диабет, гипертония, инсульт), курения, питьевого режима и других вспомогательных обследований. Всем 164 пациентам этой группы проводилась антикоагуляционная терапия путем подкожного введения низкомолекулярного гепарина 5 000 ЕД в пупочную область 1 раз в 12 ч или обычного гепарина 1,25-25 000 ЕД внутривенно 1 раз в 24 ч. Регулярно проводился мониторинг функции коагуляции для поддержания APTT на уровне 80-90 с. Курс лечения составлял 7-10 дней. Во всех случаях проводилась противоэпилептическая терапия фенитоином натрия, седация мидазоламом и обезболивание фентанилом. Пациентов с повышенным внутричерепным давлением лечили дегидратацией маннитолом и снижением внутричерепного давления. 1.3. 23 пациента умерли в период от 2 до 16 дней после поступления, в том числе 18 мужчин и 5 женщин, в возрасте от 27 до 60 лет, в среднем 51 год. Клинические особенности: 6 случаев головной боли, 6 случаев когнитивных нарушений, 3 случая апатии, 9 случаев ксероза, 14 случаев комы, 4 случая тетраплегии, 4 случая гемиплегии, 16 случаев эпилепсии и 4 случая папилледемы зрительного нерва. Церебральная ангиография: время внутричерепного кровообращения 14 с в 4 случаях, >20 с в 17 случаях, 2 случая не обнаружены. 17 случаев имели внутричерепное кровоизлияние на КТ. 14 случаев имели усиление внутричерепного кровоизлияния во время лечения гепарином, 6 из которых имели новые внутричерепные гематомы. 15 случаев ухудшились после снижения дозы гепарина. Продолжительность комы и трупного окоченения после поступления: 17 пациентов ≤6 дней, 3 пациента — 9 дней, 2 пациента — 14 дней и 1 пациент — 19 дней. Было 14 случаев комбинированного сахарного диабета, 5 случаев инсульта, 9 случаев сердечных заболеваний и 6 случаев гипертонии. 2.1 Факторы риска и типы переменных, связанные со смертью, представлены в таблице 1. 2.2 Статистические методы Для выбора факторов риска, связанных со смертью, для анализа использовался логистический регрессионный анализ, а выбранные факторы риска и типы значений представлены в таблице 1. P < 0. 1 считалось статистически значимым. Отобранные факторы были подвергнуты многофакторному логистическому регрессионному анализу, были рассчитаны значения P, OR и 95% CI для получения независимых факторов риска смерти у пациентов с тромбозом внутричерепного венозного синуса. Результаты многофакторного логистического регрессионного анализа показали, что задержка внутричерепного кровообращения, внутричерепное кровоизлияние, комбинированный сахарный диабет и неадекватная антикоагуляция были независимыми факторами риска смерти, с уравнением регрессии: ln(P /(1-P)) = -3.018+ 2.147X5+2/384: 151X14 + 2. 477X15, P < 0. 001. Неадекватная антикоагуляция была независимым фактором риска смерти, уравнение регрессии: ln(P /(1-P)) = -3.018+2.147X5+ 2/384: 151X14 + 2. 477X15, P < 0. 001. 3. обсуждение Тромбоз внутричерепного венозного синуса - редкий тип инсульта со сложной и разнообразной клинической картиной и высокой частотой встречаемости у людей молодого и среднего возраста. Наличие инсульта и повышенного внутричерепного давления у пациентов с частыми головными болями или отсутствием факторов риска инсульта, МРТ черепа, показывающая поражение венозного синуса, и магнитно-резонансная венография (МРВ), свидетельствующая о потере кровотока в венозном синусе, являются важными диагностическими признаками. В последние годы доступность магнитно-резонансной томографии позволила улучшить диагностику этого заболевания. Антикоагуляция является важным методом лечения тромбоза внутричерепного венозного синуса. Однако из-за быстрого прогрессирования внутричерепного тромбоза венозного синуса прогноз для пациентов, получающих антикоагуляцию, остается плохим в 6-10% случаев. Факторы, связанные с плохим прогнозом при тромбозе внутричерепного венозного синуса, были изучены, но полученные результаты противоречивы из-за небольшого размера выборки. В данном исследовании задержка внутричерепного кровообращения, внутричерепное кровоизлияние, сахарный диабет и неадекватная антикоагуляционная терапия были признаны независимыми факторами риска смерти. При церебральной ангиографии клиренс контраста, циркулирующего в головном мозге, отражает функциональное состояние церебральной гемодинамики пациента. Задержка внутричерепного кровообращения предполагает, что у пациента имеется тяжелое нарушение внутричерепного венозного рефлюкса и обширный внутричерепной венозный тромбоз. Задержка внутричерепного кровообращения более чем на 20 с свидетельствует о плохом прогнозе. В настоящем исследовании среднее время внутричерепного кровообращения составило 21,2 с у 23 умерших и 13,3 с у выживших пациентов, причем в большинстве случаев (83%) у умерших наблюдалась задержка внутричерепного кровообращения, что согласуется с данными литературы. Антикоагуляция гепарином может в определенной степени восстановить внутричерепное венозное кровообращение, но некоторые исследования показали, что даже ранняя антикоагуляция гепарином у пациентов с длительным внутричерепным кровообращением не предотвращает необратимого повреждения мозга и не улучшает значительно прогноз пациента. Недавнее исследование тромболитической терапии при внутричерепном тромбозе венозных синусов показало, что тромболитическая терапия при тяжелом внутричерепном тромбозе венозных синусов значительно улучшила прогноз пациентов. Это говорит о том, что для пациентов с замедленным внутричерепным кровообращением необходимо более агрессивное лечение в сочетании с антикоагуляцией. Многие исследования показали, что антикоагуляция гепарином при тромбозе внутричерепных венозных синусов является безопасной и эффективной и не увеличивает риск внутричерепного кровоизлияния у пациентов [9]. Однако во многих случаях, когда внутричерепное кровоизлияние присутствует на момент поступления, мы считаем, что антикоагуляция гепарином уместна и у таких пациентов, поскольку APTT может вернуться к нормальному уровню в течение 1 ч, если в ходе лечения потребуется хирургическое вмешательство. В данном исследовании наличие внутричерепного кровоизлияния было признано независимым фактором смерти. Внутричерепные кровоизлияния присутствовали у 17 из 23 пациентов, умерших в этой группе. В ходе терапии гепарином внутричерепные кровоизлияния увеличились в 14 случаях по сравнению с предыдущим периодом, включая новые внутричерепные гематомы в 6 случаях, что позволяет предположить, что увеличенные внутричерепные гематомы являются признаком ухудшения состояния пациента. Связь между терапией гепарином и увеличением внутричерепной гематомы остается спорной, но некоторые исследования показали, что тромболитическая терапия несет больший риск плохого прогноза, чем антикоагуляция у пациентов с внутричерепной гематомой до лечения. Fuentes et al. пришли к выводу, что прерывание антикоагуляционной терапии гепарином было наиболее частой причиной ухудшения состояния пациентов с тромбозом внутричерепного венозного синуса. В данном исследовании 15 пациентов, которые умерли, значительно улучшили свое состояние после антикоагуляции гепарином, но умерли после снижения дозы гепарина или прерывания терапии, что подтверждает эти выводы. Это исследование также выявило значительно повышенный риск смерти у пациентов с внутричерепным тромбозом венозных синусов в сочетании с сахарным диабетом, что позволяет предположить, что сахарный диабет может играть потенциальную роль в развитии и прогрессировании внутричерепного тромбоза венозных синусов. Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что у пациентов с замедленным временем внутричерепного кровообращения, внутричерепным кровоизлиянием, прерыванием антикоагуляционной терапии и комбинированным сахарным диабетом значительно повышен риск смерти, и будущие исследования должны еще больше прояснить, как факторы высокого риска влияют на смертность пациентов, чтобы можно было разработать безопасные и эффективные индивидуальные планы лечения для разных пациентов с целью улучшения их прогноза.