Хотя некоторые пациенты попадают к врачу, когда признаки повышенного внутричерепного давления, такие как головокружение, головная боль, отек глазного дна и потеря зрения, становятся очевидными, большинство пациентов с более легкими состояниями могут долгое время оставаться вне клинической помощи, пока их состояние не ухудшится. В прошлом это часто объясняли «доброкачественной краниальной гипертензией», «псевдотумором», «невритом зрительного нерва» или даже «депрессией». В прошлом использовался термин «депрессия». Считается, что распространенными причинами тромбоза церебрального венозного синуса являются аномальные уровни эстрогена и прогестерона в организме, изменения иммунных факторов, таких как фосфолипазы, а также воспаление и травмы. Тромбоз может развиваться остро или коварно, поэтому клинически он проявляется в разной степени и с разной продолжительностью заболевания. Это создает значительные трудности в клинической диагностике.
Заболевания, которые необходимо дифференцировать, следующие.
1. церебральные венозные мальформации, которые часто имеют более типичный образ «клешни скорпиона».
2. простая черепная гипертензия с длительным артериальным кровообращением на изображениях DSA.
3. пролиферативные поражения основания черепа (метастатическая карцинома, микобактериальный и туберкулезный менингит), при усиленных МР-изображениях, показывающих мягкое менингеальное утолщение или внутричерепные метастазы.
В большинстве случаев диагноз может быть поставлен с помощью КТА и МРТ головного мозга для понимания морфологии и изображения заполнения церебральных венозных синусов, но для тромбоза мелких церебральных вен, глубоких венозных тромбозов и для понимания сроков церебрального артериовенозного кровообращения он в основном определяется с помощью ангиографии всего мозга (DSA). Клинические измерения в Главном госпитале НОАК показывают, что нормальное время церебральной артериовенозной циркуляции (время между визуализацией глазных артерий и виртуальным исчезновением изображения синусовой раковины) у взрослого человека составляет около 11-12 секунд, или около 3,5-4 секунд в каждой из церебральных артериальной, капиллярной и венозной фаз. Если удлинение венозной фазы приводит к абсолютному удлинению всего времени мозгового артериовенозного кровообращения и сопровождается внутричерепным давлением (ВЧД) более 180 ммH2O, это может указывать на нарушение церебрального венозного рефлюкса; если сопровождается значительным дефектом наполнения венозного синуса или задержкой контраста в большой церебральной венозной системе, можно определить тромбоз церебрального венозного синуса или тромбоз церебральных глубоких вен.
С точки зрения классификации, нарушения церебрального венозного кровообращения можно разделить на.
1. тромбоз мелких вен
2. тромбоз глубоких вен
3. тромбоз венозного синуса
4. стеноз венозного синуса
По степени сложности различают два типа нарушений: простой тромбоз и комбинированное церебральное паренхимальное и субарахноидальное кровоизлияние. Эксперименты показали, что степень выраженности клинических симптомов после нарушения венозного кровообращения головного мозга зависит от наличия или отсутствия рефлюксных каналов в глубоких и поверхностных церебральных венах, но не полностью от проходимости венозных синусов.
В случае окклюзии церебрального венозного синуса общими компенсаторными путями возврата венозной крови являются.
1. рефлюкс в кавернозный синус через теменную пазуху и вену латеральной щели.
2. обратный поток через кондуитную вену в экстракраниальные скальповые вены
3. обратный ток через вены основания черепа в паравертебральное сплетение.
Во многих случаях, когда венозные синусы не полностью реканализированы, клинические симптомы значительно улучшаются за тот же период времени из-за компенсаторного пути венозной коллатерали.
При нарушениях венозного кровообращения головного мозга антикоагуляция является самым основным видом лечения.
Антикоагуляция не только уменьшает образование новых тромбов, но и способствует работе фибринолитической системы организма по растворению старых тромбов. Хотя подавляющее большинство пациентов с более легкими состояниями могут быть облегчены или вылечены только с помощью антикоагуляции, далеко не достаточно полагаться на чисто антикоагулянтный, медленно корректируемый подход к лечению случаев с более длительным анамнезом, более тяжелыми состояниями, более высоким внутричерепным давлением и трудностями в формировании коллатеральных путей внутричерепного венозного возврата. Кроме того, этиология тромбоза церебральной венозной системы неизвестна, а частота рецидивов чрезвычайно высока, поэтому антикоагуляция также должна быть длительной. Опыт Главного госпиталя НОАК свидетельствует о том, что для эффективного контроля тенденции к рецидиву тромбоза церебральной венозной системы требуется не менее 2 лет антикоагуляции.
Поэтому в плане лечения следует сделать акцент на индивидуальном подходе к различным состояниям нарушений церебрального венозного рефлюкса. Антикоагуляция может использоваться в базовом лечении и в ведении более легких случаев; тромбоз венозного синуса подходит для селективного тромболизиса (фрагментации) внутри венозного синуса; тромбоз мелких и глубоких вен требует тромболизиса через артериальный путь; стеноз венозного синуса, образовавшийся после механизации тромба, больше подходит для баллонной дилатации и стентирования. Геморрагический церебральный венозный тромбоз и тромбоз венозных синусов лучше лечить с помощью половой антикоагуляции и тромболизиса, если он доступен.