Классификация гипокалиемии может быть широко разделена на четыре категории: острая гипокалиемия (острая гипокалиемия), хроническая гипокалиемия (хроническая гипокалиемия), метастатическая гипокалиемия и дилюционная гипокалиемия.
(i) Острая гипокалиемия или острая гипокалиемия. Это состояние, при котором концентрация калия в сыворотке крови падает ниже нормального уровня в течение короткого периода времени из-за повышенной потери калия или в сочетании с недостаточным его поступлением, а содержание калия в организме снижается, что делает его склонным к различным видам сердечных аритмий или мышечной слабости.
1. Причины
Неадекватное потребление
(1) Пост или анорексия Поскольку и общая диета, и диета энтерального питания содержат больше калия (как упоминалось выше, большинство внутриклеточных концентраций K+ более чем в 30 раз выше внеклеточных), а почки обладают сильной способностью удерживать калий, общее снижение диеты не чревато гипокалиемией; однако она может возникнуть при сильном недоедании и недостатке калия при внутривенной регидратации, что в основном наблюдается при коме, послеоперационном периоде, заболеваниях пищеварительного тракта и т.д., что приводит к следующим последствиям Пациенты, которые не могут есть или сильно недоедают. Пациенты с хронической болезнью истощения, у которых мало мышечной ткани и низкие общие запасы калия, также склонны к гипокалиемии, когда они не едят достаточно. Пациенты с сердечной недостаточностью, циррозом печени, гематологическими и онкологическими заболеваниями склонны к сильному недоеданию.
(2) Гипокалиемия также может возникать у отдельных пациентов с выраженной эксцентричностью.
Повышенная потеря наблюдается в основном при острой потере различных секреторных жидкостей; или у пациентов, принимающих сильные диуретики и неадекватно пополняющих запасы калия, когда она часто присутствует в сочетании с гипонатриемией и гипохлоремией.
(1) Потери через пищеварительный тракт обусловлены тем, что концентрация калия в различных пищеварительных жидкостях почти всегда выше, чем в плазме крови, и его выделение больше, тем более при стимуляции патологическими факторами, такими как воспаление; после возникновения такого заболевания количество потребляемой пищи значительно уменьшается или даже полностью прекращается голодание, поэтому заболевания пищеварительного тракта очень подвержены гипокалиемии и легко сочетаются с другими нарушениями ионов электролитов. Состав пищеварительной жидкости в разных частях тела различен, поэтому тип сочетания других электролитных нарушений варьируется. Например, в желудочном соке много Cl- и H+, поэтому рвота и дренаж желудка легко сочетаются с гипокалиемией, гипохлоремией и метаболическим алкалозом. Высокая концентрация HCO-3 в кишечной жидкости делает дренаж желчных протоков и поджелудочной железы и диарею склонными к комбинированному гиперхлоремическому ацидозу. Гипокалиемия также может возникать у пациентов, неадекватно использующих слабительные средства.
(2) Потеря через почки Различные первичные или вторичные дисфункции почечных канальцев могут легко привести к чрезмерной потере калия, а заболевания или факторы, не связанные с почками, также могут увеличить выведение калия из почек, в основном это следующие проблемы.
(1) Тяжелая гипокалиемия может возникнуть в результате снижения реабсорбции или увеличения секреции калия вследствие различных причин проксимального или дистального канальцевого ацидоза. Другие препараты, такие как аминогликозидные противомикробные средства, иммунодепрессанты (особенно часто используемые у пациентов с пересадкой органов), противовирусные препараты или хронический дефицит калия или магния, обычно ухудшают функцию почечных канальцев, и может возникнуть гипокалиемия. У этой группы пациентов функция почек (креатинин) обычно нормальна или даже отрицательна в отношении белка в моче, но может сочетаться с другими электролитными дефицитами, уремией, метаболическим ацидозом и т.д. Поэтому ее можно назвать «оккультным тубулярным нарушением», которое по сути является нарушением функции реабсорбции или секреции почечных канальцев.
(2) Гипокалиемия возникает во время полиурической фазы почечной недостаточности, когда происходит большая потеря электролитов, таких как натрий и калий.
(3) Повышенный уровень или усиленное действие глюкокортикоидов надпочечников или солевых кортикостероидов Глюкокортикоиды надпочечников или альдостерон обладают функциями задержки натрия и калия, особенно последний, и поэтому склонны к гипокалиемии при повышении их концентрации в крови. Распределение следующее.
Повышенная секреция: кортизол и альдостерон имеют некоторые сходные стимулы и места выработки (кора надпочечников), и при патологических состояниях могут проявляться как повышение уровня только одного гормона, так и одновременное повышение уровня обоих. Повышенная секреция (повышенная секреция ренина описана отдельно) наблюдается в основном при: гиперплазии и повышенной секреции коры надпочечников вследствие гипоталамических и гипофизарных нарушений, адренокортикальных аденом или карцином; стрессовом повышении вследствие различных острых и тяжелых заболеваний, таких как травмы, тяжелые инфекции, хирургические вмешательства и т.д.
Экзогенное повышение: различные заболевания, требующие обширной пероральной или внутривенной глюкокортикоидной терапии. Гипокалиемия также может возникать у отдельных пациентов при неправильном применении ингаляционных гормонов.
Снижение инактивации: наблюдается при циррозе печени и недостаточности правого сердца.
Повышенная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является относительно распространенным эндокринным заболеванием.
Гликокортикоиды и их производные: Поскольку рецепторные структуры для солевых кортикостероидов и глюкокортикоидов в дистальном начале почечных канальцев и корковом собирательном протоке очень похожи, оба гормона могут связываться друг с другом с помощью обоих рецепторов, и глюкокортикоиды, концентрация которых в плазме намного выше, чем у солевых кортикостероидов, должны оказывать более сильный эффект, но в действительности это не так, поскольку в этих местах имеется вещество, называемое 11-бета гидроксистероид дегидрогеназой, которое предотвращает глюкокортикоиды от Поэтому связывание глюкокортикоидов с солевым кортикоидным рецептором ограничено влиянием глюкокортикоидов на обмен электролитов, а гликоконъюгаты могут блокировать это связывание, что приводит к солевому кортикоидоподобному эффекту и вызывает гипокалиемию.
Диуретики: К ним относятся таблетированные диуретики, такие как тахифилаксис и тиазидные диуретики, такие как дигидрохлоротиазид, а также осмотические диуретики, такие как маннитол и гипертоническая глюкоза, все они могут привести к большому выделению калия с мочой.
(5) Избыток анионов в почечных канальцах: это увеличивает отрицательный заряд в просвете канальцев и облегчает секрецию K+, например, при высоких дозах пенициллина, особенно в сочетании с гиповолемией.
⑥ Другие: такие как гипомагниемия, синдром Барттера, отравление фенолом хлопка и т.д.
2.Патофизиология и клинические проявления
(1) Нейро-мышечная система
(1) Слабость и паралич скелетных мышц: гипокалиемия, увеличение разницы концентраций внутри- и внеклеточного K+, увеличение отрицательного значения потенциала покоя, увеличение значения триггерной области потенциала действия, снижение возбудимости и проводимости нервно-мышечного аппарата, появление мышечной слабости. Мышечная слабость обычно начинается в нижних конечностях, особенно в четырехглавой мышце, и проявляется в виде трудностей при ходьбе и неустойчивости при стоянии; по мере нарастания гипокалиемии мышечная слабость усугубляется и охватывает мышцы туловища и верхних конечностей, пока не поражает дыхательные мышцы и не возникает дыхательная недостаточность. Миастения гравис обычно возникает при уровне калия в сыворотке крови ниже 3 ммоль/л, а при уровне ниже 2,5 ммоль/л может возникнуть паралич, который также легко может осложниться дыхательной недостаточностью.
У пациентов с легочной недостаточностью гипокалиемия, приводящая к дыхательной недостаточности или обострению дыхательной недостаточности, встречается чаще, но ее легко не заметить клинически.
(2) Слабость и паралич гладких мышц: проявляется растяжением живота, запорами, а в тяжелых случаях может возникнуть паралитическая кишечная непроходимость или задержка мочи.
(2) Циркуляторная гипокалиемия может привести к дисфункции клеток сердечной мышцы и их проводящих тканей, а также к множественным, мелкоочаговым некрозам миокарда, мононуклеарной и лимфоцитарной инфильтрации, и в конечном итоге к формированию рубца.
(1) Аритмии: связаны с нарушениями в возбудимости вегетативных клеток сердца и проводящих тканей, в основном проявляются снижением возбудимости синусового узла, замедлением проводимости в атриовентрикулярной зоне и повышением возбудимости клеток эктопического ритма, так что могут возникать различные аритмии, включая синусовую брадикардию, преждевременные удары предсердий или желудочков, наджелудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий, атриовентрикулярную блокаду и даже желудочковую тахикардию и фибрилляция желудочков. Восприимчивость к токсичности дигиталиса.
ЭКГ имеет значение для диагностики гипокалиемии. По мере усугубления гипокалиемии может появиться расширение волны P, расширение волны QRS и вышеупомянутые аритмии.
(ii) Сердечная недостаточность: Изменения в функции и структуре миокарда, вызванные тяжелой гипокалиемией, могут непосредственно вызвать или усугубить сердечную недостаточность, особенно у пациентов с плохой основной функцией сердца.
(iii) Гипотензия: она может быть связана с вазодилатацией вследствие вегетативной дисфункции.
(3) При рабдомиолизе в нормальных условиях К+ высвобождается из рабдомиолы во время сокращения мышц, а кровеносные сосуды расширяются для обеспечения повышенного энергетического метаболизма. У пациентов с тяжелой гипокалиемией эти эффекты снижаются, мышечная ткань относительно ишемизирована и гипоксична, может возникнуть рабдомиолиз, при этом большое количество миозина попадает в почечные канальцы, что может вызвать острую почечную недостаточность. При концентрации калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л может возникнуть рабдомиолиз.
(4) Основными патологическими изменениями при почечной недостаточности являются гипофункция почечных канальцев, дегенерация эпителиальных клеток, интерстициальная лимфоцитарная инфильтрация и, в тяжелых случаях, фиброзные изменения. Клинические проявления: (1) снижение активности натриевого насоса эпителиальных клеток почечных канальцев, снижение внутриклеточного K+, усиление водородно-натриевого обмена, кислая моча и метаболический алкалоз; повышение внутриклеточного Na+, снижение реабсорбции Na+ в канальцевой жидкости и гипонатриемия. (ii) Снижение концентрационной функции: полиурия, повышенная ноктурия, низкий удельный вес мочи, гипотоническая моча, слабая реакция на антидиуретический гормон. (iii) Повышенное производство аммиака, повышенное выделение кислоты, повышенная реабсорбция HCO-3 и метаболический алкалоз. (iv) Хроническая гипералгезия. Она чаще встречается у пациентов с хронической, длительной гипокалиемией или гипомагниемией.
(5) Пищеварительная система в основном приводит к гипотонии гладких мышц желудочно-кишечного тракта и предрасполагает к потере аппетита, тошноте, рвоте, вздутию живота, запорам и даже параличу кишечника.
(6) Нарушения кислотно-основного состояния и других электролитов При гипокалиемии активность натриевого насоса снижается, активный внутри- и внеклеточный транспорт ионов уменьшается (пассивная диффузия относительно увеличивается), соотношение водородно-натриевого обмена превышает соотношение калий-натриевого обмена, происходит снижение концентрации Na+ в сыворотке крови или гипонатриемия, внеклеточный алкалоз, повышение внутриклеточной концентрации Na+ и ацидоз. Как упоминалось выше, снижается активность натриевого насоса почечного канальцевого эпителия, усугубляя алкалоз и гипонатриемию; повышается способность к выработке аммиака, возникает дальнейший метаболический алкалоз с соответствующим снижением способности удерживать хлор и снижением содержания хлорида в крови.
Следует подчеркнуть, что влияние K+ на организм также связано с дефицитом натрия. При одновременном дефиците натрия и калия симптомы дефицита калия выражены слабо; однако при дефиците калия и нормальном потреблении натрия симптомы дефицита калия более выражены. При дефиците калия и нормальном содержании натрия в организме перенос K+ наружу клетки и Na+ внутрь клетки приводит к внутриклеточным ионным нарушениям, которые непосредственно влияют на метаболизм организма; перенос Na+ внутрь клетки может привести к внутриклеточному отеку; большой перенос K+ и Na+ приводит к серьезному дисбалансу в соотношении внутриклеточного и внеклеточного K+ и внутриклеточного и внеклеточного Na+, что непосредственно влияет на потенциал покоя и потенциал действия, вызывая явные клинические симптомы. Однако при одновременном дефиците Na+ и K+ внутри- и внеклеточный перенос ионов не очевиден, а влияние на клеточный метаболизм и электрофизиологию довольно незначительно. Поэтому при тяжелой гипокалиемии следует строго контролировать потребление натрия.
3. лабораторные исследования
(1) Обычно используемые анализы крови показывают снижение концентрации калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л, рН крови на высоком пределе нормы или более 7,45, а концентрация Na+ на низком пределе нормы или менее 135 ммоль/л.
(2) Общепринятые анализы мочи показывают снижение концентрации калия в моче (за исключением случаев нарушения почечных канальцев или «оккультного нарушения почечных канальцев»), кислый рН мочи и высокую экскрецию натрия с мочой.
4. Лечение
(1) Принципы острой гипокалиемии обычно основаны на определенном основном заболевании или предрасполагающем факторе, особенно если она имеет медицинское происхождение, поэтому основное внимание должно уделяться профилактике. Первым шагом должно быть устранение причинных факторов и скорейшее возобновление нормального питания. Поскольку пища содержит большое количество солей калия, важно, чтобы пациент возобновил нормальное питание и попытался скорректировать большую потерю калия. В тех случаях, когда временно невозможно скорректировать большую потерю калия, следует давать соответствующие добавки калия, и гипокалиемия может быть легко предотвращена и вылечена.
(2) Дополнение После возникновения острой гипокалиемии достаточно провести регидратацию пропорционально электролитам жидкости в организме. Добавка калия (ммоль) = (4,2 — измеренное значение) x масса тела (кг) x 0,6 + продолжающаяся потеря + физиологические потребности. Поскольку для достижения равновесия обмена калия внутри и вне клеток требуется около 15 часов, обычно пополняют 2/3 в первый день и 1/3 на следующий день, а скорость пополнения следует контролировать, ускоряя в начале и замедляя в дальнейшем, чтобы жидкость поступала более равномерно в течение 24 часов, и при необходимости пересматривать раз в 2-6 часов. Обычно выбирают раствор хлорида калия. После того как концентрация K+ в крови нормализуется, раствор хлорида калия необходимо будет добавлять в течение нескольких дней.
(3) Меры предосторожности Как упоминалось ранее, введение глюкозного регидратационного раствора может снизить концентрацию калия в сыворотке крови, поскольку он стимулирует секрецию инсулина, сопровождаемую аллогенным эффектом гликогена (связанного калия); при введении солевого или бикарбонатного раствора натрия концентрация натрия во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях повышается, активируя фермент Na+-K+-АТФазу, который переносит калий в клетки и снижает уровень калия в крови. Поэтому, если соли калия вводятся внутривенно в 5% или 10% растворе глюкозы (где концентрация сахара значительно выше концентрации глюкозы в крови) или в физрастворе (где концентрация натрия выше концентрации натрия в крови) при лечении гипокалиемии, концентрация калия может быть временно снижена при слишком быстрой инфузии. 5% сахарный физраствор, как обычный раствор для регидратации, может усугубить гипокалиемию из-за двойного переноса K+ глюкозой и Na+ и поэтому также требует особого внимания. Следует соблюдать особую осторожность.
У пациентов с олигурией или анурией калий обычно не добавляют, если нет тяжелой гипокалиемии, так как концентрация калия в сыворотке крови может повыситься на 0,3 ммоль/л после 1 дня анурии.
(4) Пероральные калийсохраняющие диуретики, такие как анизотропин или аминоглютетимид, помогают восстановиться после гипокалиемии.
(5) Пероральные ингибиторы АПФ, такие как Kepone, сохраняют калий, подавляя выработку альдостерона. В целом, существует большая разница между регулирующим действием ингибиторов АПФ на почки и системным гипотензивным эффектом, причем для первого требуются значительно меньшие дозы, чем для второго. Комбинация калийсохраняющих диуретиков, ингибиторов АПФ и препаратов калия является теоретически самой сильной комбинацией для повышения уровня калия в крови и оказывает умеренное влияние на функцию почек, и имеет высокую рекламную ценность.
(6) Добавка калия У пациентов с легкой гипокалиемией основным средством лечения должен быть пероральный раствор хлорида калия, около 3 г в день, при невозможности перорального приема такую же дозу можно вводить внутривенно. У пациентов с умеренной гипокалиемией следует назначать как перорально, так и внутривенно примерно 6 г/сут. у тяжелых пациентов следует назначать как хлорид калия, так и глутамат калия примерно 9 г/сут.
Если концентрация K+ в сыворотке крови находится на нижней границе нормы (3,5-4,0 ммоль/л) и при динамическом наблюдении наблюдается тенденция к ее снижению, это часто означает, что организм испытывает дефицит калия, особенно у пожилых людей или у пациентов, получающих лечение дигиталисом, и его необходимо восполнять калием.
(7) Лечение тяжелой гипокалиемии Наш опыт лечения заключается в использовании 15 мл 10% хлорида калия, добавленного к 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, 1000-1500 мл ежедневно; 20-40 мл 31,5% глутамата калия, добавленного к 500 мл 5% раствора глюкозы, 500-1000 мл ежедневно; 30-40 мл хлорида калия перорально ежедневно, разделенного на 3-4 приема. Принимайте перорально и перепроверяйте уровень калия в крови раз в 2 ч, с каждым увеличением на 0,1-0,3 ммоль/л до нормального уровня. Пациенты, которым требуется строгий контроль за потреблением жидкости, могут выбрать глубокое венозное введение для увеличения концентрации и уменьшения количества потребляемой жидкости с использованием микронасоса. Если концентрация K+ в крови сохраняется или даже снижается, то можно установить внутривенный катетер для повышения концентрации калия и провести мониторинг ЭКГ.
Эта группа пациентов также требует одновременного применения калий-защитных диуретиков, ингибиторов АПФ, избегания поступления или потребления Na+, а также одновременного применения большого количества глюкозы, аминокислот и инсулина.
(ii) Хроническая калий-дефицитная гипокалиемия (хроническая гипокалиемия) означает постепенное снижение концентрации калия в сыворотке крови до уровня ниже нормы вследствие повышенной потери калия или в сочетании с недостаточным его поступлением, а также снижение содержания калия в организме. Клинические симптомы выражены слабо, основными проявлениями являются слабость, потеря аппетита, полиурия и коварное повреждение почечных канальцев (подробнее см. раздел «Острая гипокалиемия»). Принципы лечения аналогичны принципам лечения острой гипокалиемии и не будут повторяться. Однако, поскольку в этой группе пациентов существует определенная адаптация и компенсация, подчеркивается, что скорость введения добавок калия не должна быть слишком быстрой и что обычно достаточно увеличить концентрацию K+ в крови на 0,2-0,4 ммоль/день. При умеренной и тяжелой гипокалиемии следует избегать приема или поступления Na+, так как это может привести к постоянному переносу K+ в клетки и постоянному выведению через почечные канальцы и развитию неустранимой гипокалиемии. Из-за затяжного течения заболевания уровень калия в организме значительно снижается, а способность почек к реабсорбции калия уменьшается, поэтому прием хлорида калия следует продолжать в течение недели или даже дольше после нормализации концентрации K+ в крови, что в конечном итоге нормализует уровень калия в организме. Кроме того, хроническая гипокалиемия часто сопровождается недостатком магния и фосфора, а недостаток фосфора и Mg2+ часто приводит к снижению активности натриевого насоса и нарушению клеточного метаболизма, в результате чего снижается внутриклеточная концентрация калия и уменьшается способность почек реабсорбировать K+. ). Недостаточное количество водорастворимых витаминов в организме из-за неправильного питания или неадекватного приема добавок также может привести к снижению активности натриевого насоса и хронической гипокалиемии. Важно также подчеркнуть, что потеря K+ может продолжаться в течение курса лечения и что фактическое количество добавок должно быть увеличено, особенно в случаях «оккультной тубулярной недостаточности» (хроническая гипокалиемия сама по себе может привести к тубулярной дисфункции и органическому повреждению). Следите за уровнем электролитов в моче и обратите внимание на добавление других ионов электролитов и водорастворимых витаминов.
Хроническая гипокалиемия часто приводит к снижению активности соматического натриевого насоса и метастатической гипонатриемии; снижение активности натриевого насоса в почечном тубулярном эпителии и повышенное выведение натрия почками усугубляют гипонатриемию, поэтому у пациентов с хронической гипокалиемией в сочетании с гипонатриемией основное внимание должно быть направлено на коррекцию гипокалиемии.
(iii) Перенесенная гипокалиемия (shiftedhypokalemia) Гипокалиемия, вызванная попаданием ионов калия в клетки, наблюдается в основном у пациентов с периодическим параличом, различными причинами алкалоза или введением инсулина. Существует два следующих основных типа гипокалиемии.
1. первичное значительное повышение функции натриевого насоса приводит к быстрому поступлению К+ в клетки, что приводит к гипокалиемии, главным образом при периодическом параличе и необъяснимой гипокалиемии. Это характеризуется быстрым прогрессированием заболевания, с явными клиническими симптомами и без изменения содержания K+ в организме. Перенос K+ в клетки неизбежно сопровождается переносом Na+ в клетки, в то время как перенос H+ в клетки снижается, и возникает легкая гипернатриемия и легкий метаболический ацидоз, причем ацидоз приводит к компенсаторному повышению концентрации Cl-. Это полная противоположность гипокалиемии при дефиците калия, приводящей к внеклеточному метаболическому алкалозу и гипонатриемии, и на это стоит обратить внимание. Принципами лечения являются.
(i) Избегайте увеличения переноса или выведения К+ под действием глюкозы. Если гипертонический сахар не используется, выберите 5% раствор глюкозы, а при быстрой регидратации установите глубокую венозную линию для увеличения концентрации калия и инфузии с помощью микронасоса.
(ii) Поскольку повышение концентрации Na+ может способствовать переносу и выведению K+ и усугублять гипокалиемию, необходимо избегать одновременного применения различных форм растворов NaCl, поскольку физраствор и 5% сахарный физраствор часто используются непреднамеренно, и следует соблюдать особую осторожность.
(iii) Следует также избегать чрезмерного потребления Cl- из-за компенсаторного повышения концентрации Cl-, поэтому не следует добавлять хлорид калия в избытке и можно одновременно добавлять глутамат калия. Поскольку этот тип гипокалиемии возникает очень быстро, а перенос калия в основном продолжается во время лечения, существует большая вероятность развития слабости дыхательных мышц, дыхательной недостаточности и сердечных аритмий, и лечение должно быть особенно агрессивным.
2. перенесенная гипокалиемия, вызванная другими причинами, встречается клинически чаще, в основном у пациентов с повышенной вентиляцией по различным причинам, алкалозом или применением инсулина, гипертонического сахара или аминокислот.
Повышенная вентиляция, вызванная различными причинами, такими как лихорадка, отек легких, пневмония и другие инфекции, травмы, острый респираторный дистресс-синдром, может привести к респираторному алкалозу и острой гипокалиемии. Из-за высокого катаболизма и внутриклеточного высвобождения K+ гипокалиемия не является тяжелой и должна лечиться в первую очередь лечением основной причины и снижением вентиляции, которая может восстанавливаться спонтанно по мере снижения вентиляции. У небольшого числа пациентов концентрация K+ в крови значительно снижается, поэтому показан прием соответствующих добавок калия.
Механическая вентиляция при хронической дыхательной недостаточности является одной из наиболее важных причин хронической метастатической гипокалиемии. Основным лечением в это время должно быть быстрое и значительное снижение вентиляции, обычно на 1/3 — 1/2 или даже больше, с основным упором на замедление частоты дыхания. У пациентов с хроническим ацидозом и нормальной концентрацией K+ в крови существует реальный дефицит калия в организме, поэтому улучшение ацидоза часто сопровождается гипокалиемией. pH повышается на 0,1, а концентрация K+ в крови снижается примерно на 0,1 ммоль/л. Поэтому принцип лечения заключается в том, чтобы контролировать скорость улучшения ацидоза и избегать алкалоза путем соответствующего добавления хлорида калия и глутамата калия. При возникновении алкалоза необходимо принять меры по снижению рН. Однако избегайте применения гидрохлорида аргинина, поскольку он может быстро пересечь клеточную мембрану и проникнуть внутрь клетки, усугубляя внутриклеточный ацидоз и еще больше нарушая клеточный метаболизм. Стабильность внутриклеточной среды является основой нормального клеточного метаболизма и гораздо важнее внеклеточной среды (т.е. «внутренней среды» организма). Именно поэтому клиницисты должны уделять больше внимания электролитным нарушениям во «внутриклеточной среде», а не только во «внутренней среде» организма.
При диабетическом кетоацидозе, стрессовой гипергликемии или других ситуациях, когда гипергликемия усиливается, может также возникнуть тяжелая гипокалиемия из-за совместного воздействия повышенного рН и инсулина, поэтому при контроле гипергликемии или кетоацидоза следует увеличить поступление калия, а у пациентов с низкой концентрацией K+ следует избегать быстрого падения глюкозы в крови.
Другие факторы, такие как применение катехоламиновых препаратов, также могут активировать активность натриевого насоса и привести к гипокалиемии, но в меньшей степени и с меньшим клиническим значением.
В острой фазе различных истощающих заболеваний или критических болезней организм лишен калия из-за высокого уровня клеточного катаболизма, внутриклеточного высвобождения K+ и повышенной почечной элиминации для поддержания нормальной концентрации K+ в крови. В процессе улучшения состояния больного может возникнуть гипокалиемия вследствие усиления анаболического обмена, поэтому суточная потребность в калии соответственно возрастает. Разумеется, следует увеличить количество других ионов электролитов, водорастворимых витаминов, энергетических и белковых добавок.
(iv) Дилюционная гипокалиемия — это гипокалиемия, вызванная увеличением объема крови или объема внеклеточной жидкости, сопровождающаяся дилюционной гипонатриемией. Обычно наблюдается ограниченное снижение содержания калия в крови. Лечение должно быть основано на строгом контроле потребления воды, с соответствующим диурезом, основанным на добавлении хлорида калия и хлорида натрия.
Примечание редактора: часто используемые калийсодержащие вещества 1. 10% раствор калия хлорида расфасован по 10 мл и содержит 1 г (13,4 ммоль) калия хлорида, который можно использовать для внутривенной инфузии, введения с помощью микронасоса, перорального или назального кормления.
2. таблетки калия хлорида с пролонгированным высвобождением расфасованы по 0,5 г/таблетку и 1 г/таблетку, последние содержат такое же количество калия хлорида, как и раствор, и используются для перорального приема.
3, 31,5% глутамат калия расфасован в 20 мл, содержание глутамата калия составляет 6,3 г (34 ммоль), поэтому 31,5% глутамат калия 20 мл эквивалентен 2,5 г хлорида калия.
4. Калия магния ментилат упакован в форме раствора и таблеток. Раствор для внутривенного применения 10 мл/штука, каждая содержит 33,7 мг магния, калия 103,3 мг; таблетки для перорального применения, каждая содержит 11,8 мг магния, калия 36,2 мг. из-за низкого содержания калия, в основном для профилактики и лечения гипомагниемии.
5, нормальная диета Как уже упоминалось выше, нормальная диета содержит высокий уровень калия, восстановление нормальной диеты должно использоваться в качестве основного средства для пополнения запасов калия.
Редактировать этот раздел Гипокалиемия у пациентов с различными заболеваниями 1. Хроническая гиперкапния с гипокалиемией
(1) Причины ① Снижение потребления калия; ② Слабая функция натриевого насоса, слабая функция почек по удержанию калия, некоторая степень выделения K+ с мочой, несмотря на низкую концентрацию K+ в крови; повышенное выделение после применения диуретиков или механической вентиляции; ③ Компенсированная функция почек, повышенное выведение Cl-, добавление хлорида калия должно сопровождаться повышенным выведением K+, т.е. дальнейшим ослаблением функции почек по удержанию калия; ④ Перенос калия: ранняя стадия дыхательной недостаточности. Ацидоз приводит к ослаблению внутриклеточного и внеклеточного обмена K+-Na+ и низкому уровню K+ в клетках. Как только дыхательный ацидоз будет устранен, усиленный обмен K+-Na+ приведет к быстрому увеличению поступления K+ в клетки; выведение через почечные канальцы и собирательные протоки также увеличится. Поэтому пациенты с хронической гиперкапнией склонны к гипокалиемии.
(2) Профилактика и принципы контроля У пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, если концентрация K+ в крови ниже нормы или даже на нижней границе нормы, в первую очередь следует ввести хлорид калия; при этом объем механической вентиляции должен постепенно увеличиваться, чтобы гиперкапния постепенно улучшалась, иначе это может привести к тяжелой гипокалиемии. В случаях умеренно нормальной концентрации K+ в крови добавление хлорида калия проводится в сочетании с механической вентиляцией. Если концентрация K+ в крови очень низкая, добавьте в рацион глутамат калия и хлорид калия, чтобы повысить эффективность добавки калия. Увеличьте вентиляцию, чтобы медленно снизить PaCO2, обеспечивая при этом постепенное повышение концентрации K+ в крови. Если концентрация K+ в крови не повышается или имеет тенденцию к снижению, вентиляцию следует быстро уменьшить, а затем увеличить, когда концентрация K+ в крови повысится, чтобы избежать » Следует избегать гипервентиляции» и алкалоза.
Также следует сделать акцент на том, чтобы избежать высокого потребления Cl- и Na+ и избегать быстрого капельного введения гипертонической глюкозы. Это объясняется тем, что алкалоз и гипертоническая глюкоза ускоряют перенос К+, а алкалоз и Cl- и Na+ способствуют переносу и выведению К+.
Тяжелая гипокалиемия, возникающая в результате скачка рН (который может быть нормальным или выше нормы), должна быть быстро снижена с помощью вентиляции, чтобы вернуть рН на уровень, близкий к долечебному.
2. гипокалиемия в сочетании с гипонатриемией
Гипокалиемия в сочетании с гипонатриемией часто встречается в клинической практике. В острых случаях острую потерю пищеварительных жидкостей можно лечить путем восполнения Na+ и K+, например, с помощью раствора Рингера или путем добавления хлорида калия в физраствор внутривенно. Однако с хроническими случаями справиться сложнее. Поскольку и гипокалиемия, и гипонатриемия приводят к ослаблению натриевого насоса, в результате чего происходит внутриклеточный перенос Na+ и внеклеточный перенос K+, неправильный прием добавок может привести к дальнейшему переносу ионов и ионным нарушениям. Поскольку концентрацию K+ в жидкостях для регидратации часто необходимо строго контролировать, обычно концентрация хлорида калия не превышает 0,3%, в то время как концентрация Na+ в жидкостях для регидратации может быть выше, обычно до 3%, причем последняя в 10 раз выше первой, а физраствор является обычно используемой жидкостью с концентрацией 0,9%, что также в три раза превышает максимальную концентрацию хлорида калия, допустимую в обычных условиях. Повышение содержания натрия в крови увеличивает концентрацию Na+, поступающего в клетки, активируя натриевый насос и способствуя переносу K+ в клетки и дальнейшему выведению через почки, что приводит к трудноизлечимой «гипокалиемии». Гипокалиемия, в свою очередь, подавляет активность натриевого насоса, еще больше способствуя внутриклеточному переносу Na+ и его выведению через почки, что приводит к неэффективному повышению концентрации Na+, что в свою очередь может привести к сочетанию «неустранимая гипонатриемия». Как упоминалось выше, если Na+ восполняется до нормального уровня, симптомы гипокалиемии, скорее всего, усугубляются. Поэтому при гипокалиемии в сочетании с гипонатриемией, особенно у хронических больных, основное внимание должно быть направлено на восполнение K+. У пациентов с тяжелой гипонатриемией требуется эффективное добавление K+ наряду с добавлением Na+.
Наконец, важно отметить, что эта группа пациентов часто сочетается с дефицитом Mg2+, а также может иметь «оккультную почечную тубулярную недостаточность», что требует внимания к анализу мочи на электролиты и соответствующего ионного дополнения.
Гипокалиемия в сочетании с гипернатриемией наблюдается в основном у пациентов с тяжелыми инфекциями, травмами и другими критическими заболеваниями, приводящими к стрессу, или в сочетании с глюкокортикоидами; она также часто встречается при эндокринных нарушениях вследствие кровоизлияния в мозг, травмы или гипоталамо-гипофизарных нарушений. Как уже упоминалось выше, большинство гормонов сохраняют натрий и истощают калий; в то время как обычно используемые жидкости для регидратации содержат высокие уровни хлорида натрия и низкие уровни хлорида калия, что делает их склонными к гипокалиемии и гипернатриемии, а также к сопутствующей реактивной гипергликемии.
При лечении основного заболевания и устранении провоцирующих факторов необходимо контролировать потребление и поступление Na+, увеличить добавление K+, избегать алкалоза и быстрого снижения уровня глюкозы в крови, раз в 1-2 дня проверять уровень электролитов, глюкозы в крови, функции печени и почек. В случае гипокалиемии и гипернатриемии следует по возможности прекратить прием и поступление Na+, включая желудочно-кишечный прием и бикарбонат натрия; продолжайте увеличивать добавки K+. Наличие этого состояния часто является признаком критического заболевания, поэтому необходимо усилить мониторинг и лечение.