»Самое далекое расстояние в мире — не между жизнью и смертью, а между тем, чтобы держать вас за руку и не видеть вашего лица в туманный день. ……» Темный убийца сердечно-сосудистых сосудов С наступлением дымки PM10 и PM2.5 становятся привычными терминами. PM10 и PM2.5 — это твердые и жидкие взвешенные частицы в воздухе с размером частиц 10 микрон и 2,5 микрона или менее соответственно. Первые частично блокируются ворсинками в носовой полости или выводятся с мокротой, а другие попадают в верхние дыхательные пути. Последние имеют размер всего в одну десятую человеческого волоса и нелегко блокируются. Напротив, PM2.5 является более вредным, а физиология человека такова, что организм имеет мало защиты от частиц такого размера. Разумеется, легкие — первый орган, который страдает от дымки. Еще в 1989 году Гарвардская школа общественного здравоохранения провела анализ шести городов США за 1980-1981 годы, который показал статистическую корреляцию между долей детей, страдающих хроническим кашлем, бронхитом и заболеваниями грудной клетки, и концентрацией в воздухе загрязнителей окружающей среды, таких как PM2.5 и PM15. В последние годы исследования также показали, что PM2.5 повышает заболеваемость респираторными инфекциями, туберкулезом, раком легких и другими респираторными заболеваниями. Если дымка — это положительный удар по легким, то дымка — это побочный удар по сердечно-сосудистой системе. Когда он попадает в легкие в процессе дыхания, он также может откладываться в альвеолах, откуда попадает в кровоток и «плывет» по кровеносной системе во все части тела. Отечественные и международные эпидемиологические исследования показали, что кратковременное воздействие PM2.5 может повышать кровяное давление, вызывать нарушения сердечного ритма, ишемию миокарда, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и даже внезапную смерть. Длительное воздействие повышает риск сердечно-сосудистых событий и смерти среди населения. В основном это связано с тем, что PM2.5, попадая в дыхательную систему, вызывает окислительный стресс в легких и во всем организме, активирует систему коагуляции, способствует развитию атеросклероза и приводит к дисбалансу в вегетативной нервной системе, что в свою очередь вызывает ряд сердечно-сосудистых токсических эффектов, в основном включающих повреждение и воспаление от окислительного стресса, дисфункцию сосудов, атеросклероз и дисбаланс в вегетативной нервной системе. Особенно ярко выражена сердечно-сосудистая токсичность окислительного стресса и стресса, с которыми связаны многие предвестники сердечно-сосудистых заболеваний, такие как эндотелиальная дисфункция, атероматозные бляшки и измененный сердечный ритм. С 1970-х годов, когда исследователи эскимосского населения обнаружили, что более низкая частота сердечно-сосудистых событий у них может быть связана с диетой, богатой Омега-3 ПНЖК, многочисленные исследования и крупные клинические испытания выявили и подтвердили многочисленные сердечно-сосудистые защитные эффекты этих веществ. В случае с дымкой, основываясь на современных достижениях исследований, Омега-3 ПНЖК могут противодействовать ущербу, наносимому ею, в основном за счет хеджирования и антагонизма. Защитные эффекты омега-3 ПНЖК являются плейотропными, в разной степени ослабляя и сохраняя липиды крови, воспаление, коагуляционную и фибринолитическую системы, кровяное давление, атеросклероз, функцию эндотелия и нарушения сердечного ритма. В связи с этим Омега-3 ПНЖК были одобрены Научным заявлением AHA (Американской ассоциации сердца) о триглицеридах и сердечно-сосудистых заболеваниях, Европейским обществом кардиологов/Европейским обществом атеросклероза, ESC/EAS (Европейское общество кардиологов/Европейское общество атеросклероза) Руководством по лечению дислипидемии, AHA/ACCF Руководством по вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, NLA Patient-Centred Рекомендации по лечению дислипидемии, Глобальные рекомендации по лечению дислипидемии Международного общества атеросклероза (IAS) и Китайские рекомендации по профилактике и лечению дислипидемии у взрослых. Это показывает, что Омега-3 ПНЖК могут играть эффективную роль в противодействии сердечно-сосудистой токсичности дымки. Кроме того, антагонистическое действие Омега-3 ПНЖК на токсичность дымки также является важной защитной силой. Как уже упоминалось выше, токсичность дымка обусловлена главным образом его способностью вызывать системный окислительный стресс в организме. Имеются данные о том, что PM2.5 индуцирует производство реактивных форм кислорода (ROS, что приводит к окислительному стрессу) и NO в сердечно-сосудистых эндотелиальных клетках, а также ядерную транслокацию ядерных транскрипционных факторов. Все эти факторы являются про-апоптотическими, что позволяет предположить, что PM2.5 может вызывать апоптоз в эндотелиальных клетках сердечно-сосудистой системы через путь окислительного повреждения, что в конечном итоге приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.