Нейробиохимической основой двигательного торможения и мышечного тонуса при некоторых синдромах напряжения, особенно у пациентов с состоянием деревянной скованности, является прежде всего повышенная активность дофамина. Эффективность сульпирида в улучшении кататонии в прошлом была относительно удовлетворительной, особенно на фоне седативной терапии, однако до сих пор имеются клинические сообщения о тяжелых экстрапирамидных реакциях или обострении симптомов кататонии. Хотя сульпирид обладает специфическим высоким сродством к рецепторам и оказывает некоторое влияние на дофаминергические нейротрансмиттеры, он не оказывает существенного влияния на р-аминомасляную кислоту. Поэтому при практическом клиническом применении среди пациентов с ксилофобией остается много тех, у кого не наступает быстрого улучшения за короткий промежуток времени. Нейробиохимические изменения у пациентов с кататонией характеризуются высокой концентрацией и дисбалансом различных центральных нейротрансмиттеров. Аминергические нервы составляют 70-80% центральной нервной системы. Среди них ГАМК-нейроны являются основными тормозными нейротрансмиттерами и играют важную роль в облегчении и торможении движений человека. Диазепам взаимодействует с хлоридной фракцией ГАМК на мембране нервной клетки, увеличивая поступление хлоридных ионов в клетку, вызывая наддув клеточной мембраны и создавая эффект зажигания тормозного нейротрансмиттера, который оказывает сильное антивозбуждающее действие, подавляя продукцию нейронов, снижая мышечный тонус и поддерживая определенное состояние мышечной релаксации. Ввиду того, что бензодиазепины обладают хорошей эффективностью при хирургическом ригидном состоянии и проявляются раньше, чем сульпирид 6, целесообразно попробовать их у некоторых пациентов с синдромами напряжения, при которых некоторые антипсихотические препараты не эффективны или плохо переносятся.