(A) Простатит типа I
Основным причинным фактором является патогенная инфекция. Он вызывается инфицированием предстательной железы вирулентными бактериями или другими патогенными микроорганизмами с низкой сопротивляемостью организма и быстрым ростом и размножением, в основном заражение через кровоток, ретроградная инфекция через уретру. Основным возбудителем является Escherichia coli, затем Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas spp. В большинстве случаев это инфекции, вызванные одним возбудителем.
(ii) Простатит II типа
Основными патогенными факторами также являются патогенные инфекции, но организм более устойчив или/и возбудители менее вирулентны, при этом основными возбудителями являются ретроградные инфекции, в основном Staphylococcus spp, затем Escherichia coli, Corynebacterium spp и Enterococcus spp. Камни в предстательной железе и рефлюкс мочи могут быть важными причинами персистенции патогенных микроорганизмов и рецидива инфекции.
(iii) Простатит III типа
Этиология заболевания сложна и широко обсуждается: оно может быть вызвано одним инициирующим фактором, или с самого начала быть многофакторным, причем один или несколько из них играют ключевую роль и взаимодействуют друг с другом, или это может быть ряд различных заболеваний, которые трудно идентифицировать, но которые имеют одинаковые или похожие клинические проявления. Даже когда эти заболевания вылечены, повреждения и патологические изменения, вызванные ими, продолжают действовать самостоятельно. Большинство ученых считают, что основной причиной может быть сочетание патогенной инфекции, воспаления и аномальной нервно-мышечной активности тазового дна и иммунных отклонений.
1. Патогенные инфекции У пациентов этого типа, хотя обычные бактериальные анализы не позволяют выделить возбудителей, они все же могут быть связаны с некоторыми специфическими возбудителями: анаэробными бактериями, L-образными амебами, нанобактериями или инфекциями Chlamydia trachomatis и микоплазмой. Некоторые исследования показали, что частота обнаружения местной прокариотической ДНК у пациентов с этим типом заболевания может достигать 77%;
Некоторые клинические проявления «асептического» простатита, который протекает преимущественно хронически, рецидивирует или обостряется, могут быть связаны с этими патогенами. Другие патогены, такие как паразиты, грибки, вирусы, трихомонады и микобактерии туберкулеза, также могут быть важными возбудителями этого типа заболевания, однако достоверных доказательств и единого мнения на сегодняшний день не существует.
Дело в том, что некоторые факторы вызывают чрезмерное сокращение уретрального сфинктера, что приводит к обструкции выхода мочевого пузыря и образованию остаточной мочи, заставляет мочу стекать обратно в простату, что не только заносит патогенные микроорганизмы в простату, но и непосредственно стимулирует простату и вызывает стерильный «химический простатит», вызывая аномальное мочеиспускание и боль в области таза.
У многих пациентов с простатитом наблюдаются различные уродинамические изменения, такие как снижение скорости потока мочи, функциональная обструкция мочевых путей и дисфункция синергии детрузорно-уретрального сфинктера. Эти функциональные отклонения могут быть только клиническим феноменом, но их природа может быть связана с различными лежащими в основе патогенными факторами.
На самом деле вы можете найти множество людей, которые не в состоянии получить хорошую сделку по многим вещам. Эти изменения в психиатрических и психологических факторах могут вызвать фитонадную дисфункцию, приводящую к нейромышечной дисфункции задней уретры, что приводит к боли в области таза и дисфункциональному мочеиспусканию.
Или они могут вызвать изменения в функции гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси и повлиять на сексуальную функцию, еще больше усугубляя симптомы; устранение психического напряжения может привести к облегчению или излечению симптомов. Однако неясно, являются ли психосоматические изменения непосредственной причиной или вторичными проявлениями.
4. Нейроэндокринные факторы Пациенты с болью в простате часто подвержены колебаниям частоты сердечных сокращений и артериального давления, что позволяет предположить, что они могут быть связаны с вегетативными реакциями. Их боль имеет характеристики боли висцеральных органов, при этом локальная патологическая стимуляция простаты и уретры вызывает спинальные рефлексы через афферентные нервы простаты, активируя астроциты в поясничном и крестцовом отделах среднего мозга.
Нервные импульсы передаются по генитофеморальному и подвздошно-паховому нервам, а симпатические нервные окончания выделяют норэпинефрин, простагландины, пептиды, связанные с геном кальцитонина, и вещество Р. Это вызывает дисфункцию везикоуретральной системы и приводит к аномальной активности мышц промежности и тазового дна, в результате чего возникает постоянная боль и боль вовлечения в соответствующие области вне простаты.
5. аномальный иммунный ответ Последние исследования показали, что иммунные факторы играют очень важную роль в развитии и эволюции простатита III типа. изменения уровней определенных цитокинов, таких как IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α и MCP-1, могут происходить в простатической жидкости и/или семенной плазме и/или тканях и/или крови пациентов, а IL-10 Уровень IL-10 положительно коррелировал с болевыми симптомами у пациентов с простатитом III типа, а лечение иммуносупрессивными препаратами было эффективным.
Это позволяет предположить, что простатит III типа может быть аллергической воспалительной реакцией или аутоиммунным заболеванием, цепной реакцией, опосредованной цитокинами. Воспаление опосредуется инициирующими факторами, такими как: определенные антигены белков семенной плазмы, вырабатываемые простатой, такие как ПСА, могут действовать как аутоантигены, остаточные фрагменты патогенов или некротических тканей также могут действовать как антигены, что в свою очередь приводит к выработке организмом провоспалительных цитокинов, эти цитокины могут регулировать экспрессию хемокинов, и продукты экспрессии вызывают иммунный ответ организма через соответствующие механизмы локально в простате.
Тот факт, что у пациентов с простатитом продукция свободных радикалов кислорода чрезмерна или/и роль системы удаления свободных радикалов относительно снижена, что снижает способность организма реагировать на окислительный стресс и увеличивает продукты или/и побочные продукты окислительного стресса, также может быть одним из патогенетических механизмов.
У некоторых пациентов с простатитом часто наблюдаются расширенные венозные сплетения вокруг простаты, геморрой и варикозное расширение вен семенного канатика, что позволяет предположить, что симптомы некоторых пациентов с хроническим простатитом могут быть связаны с венозным застоем в тазу и застоем крови, что также может быть причиной длительного лечения [16]. У некоторых пациентов с клиническим диагнозом хронического простатита причиной может быть также интерстициальный цистит.
(iv) Простатит IV типа
Поскольку клинические симптомы отсутствуют и часто выявляется при обследовании на другие сопутствующие заболевания, существует недостаток данных исследований о патогенезе, который может быть частично идентичен этиологии и патогенезу простатита III типа.
(v) Предрасполагающие факторы для развития простатита
Важными триггерами для возникновения простатита являются: курение, употребление алкоголя, острая пища, неправильная сексуальная активность сидячий образ жизни, вызывающий длительную застойную нагрузку на простату и хроническое сдавливание мышц тазового дна, воздействие холода, усталость и т.д., приводящие к снижению сопротивляемости организма или идиосинкразии массы тела.