Периостальная реакция, также известная как периостальная гиперплазия, — это увеличение роста кости, вызванное стимуляцией надкостницы и повышенной активностью остеобластов во внутреннем слое надкостницы, обычно указывающее на наличие поражения. Гистологически это проявляется в виде увеличения количества остеобластов во внутреннем слое надкостницы, новых костных трабекул. Периостальная реакция не является специфической и обычно наблюдается при воспалении, опухолях, травме, субпериостальном кровоизлиянии и т.д. Она также наблюдается на нормальных этапах роста и развития. Диагностика: 1. Периостальный отек Большинство исследований показали, что периостальный отек является важным признаком для определения наличия или отсутствия оккультных переломов и ранних оккультных переломов. МРТ T2WI и усиленная T1WI могут четко продемонстрировать периостальный отек — линейную тень высокого сигнала рядом с корой кости. Сканы МРТ с динамическим усилением поражения также позволяют получить профиль интенсивности сигнала во времени остеохондрального отека, т.е. остеохондрий начинает постепенно укрепляться в течение 40 секунд после введения контраста, после чего наступает пик укрепления. Патологически отечная надкостница выглядит вялой по структуре, с увеличенными промежутками в пучках коллагеновых фибрилл и без существенных изменений в клеточно-образующем слое. Периостальный отек часто возникает в сочетании с отеком костного мозга и периферическим отеком мягких тканей, механизмом которого может быть застойный отек. В животных моделях костных опухолей периостальный отек наблюдается в течение 15 дней после имплантации опухоли в полость костного мозга, а на более поздних стадиях роста опухоли периостальный отек также наблюдается в нормальных областях, прилегающих к опухоли, что соответствует тому, что наблюдается в клинических случаях костных опухолей. Поэтому считается, что периостальный отек является ранней периостальной реакцией, предшествующей образованию новой кости в надкостнице. По мере развития поражения патологический экссудат и опухолевая ткань перемещаются по каналу Фолькмана в субпериостальное пространство и поднимают надкостницу, стимулируя ее рост и утолщение. На МРТ утолщенная надкостница выглядит как линейная тень, похожая на сигнал мягких тканей на Т1ВИ и как линейная тень с более высоким сигналом на Т2ВИ (рис. 2а), которая может быть значительно усилена. Гистологически наблюдается клеточная гиперплазия во внутреннем и наружном слоях надкостницы, характеризующаяся изменением количества и морфологии клеточно-образующего слоя, а также утолщением наружных фиброзных пучков. Механизм периостального утолщения заключается в трансформации внешнего фиброзного слоя надкостницы из окружающих мягких тканей, таких как фасция, жир и мышцы, а также в трансформации фибробластов в фиброзном слое в остеобласты посредством увеличения ядра и цитоплазмы. Утолщение надкостницы происходит до образования надкостничной новой кости, и утолщенная надкостница всегда видна на поверхности надкостничной новой кости, когда она продолжает формироваться. Таким образом, утолщение надкостницы является как ранней аномалией надкостницы, предшествующей формированию надкостничной новой кости, так и необходимой подготовкой для продолжающегося формирования надкостничной новой кости. Разрушение надкостницы — обычный рентгеновский признак злокачественной опухоли. После того, как опухоль разрушает надкостницу, она может разрушить и надкостницу. При динамическом наблюдении за животной моделью опухоли кости было обнаружено, что бислойная структура надкостницы не разрушается опухолью одновременно, но внутренний клеточно-образующий слой надкостницы замещается опухолевыми клетками первым, а коллагеновый фиброзный слой остается интактным, что на МРТ выглядит как псевдооболочка опухоли. По мере роста опухоли фиброзный слой разрушается, и надкостница полностью разрушается. Опухоль проникает в окружающий жир и мышцы из разрушенной надкостницы, и в этот момент МРТ может показать неполную надкостницу. Этот результат соответствует «ложной оболочке», которая часто отделяет опухоль от нормальной ткани после того, как опухоль прорвала костную кору в клинических случаях костных опухолей. Хотя наличие или отсутствие инвазии надкостницы не является четким показателем прогноза опухоли, надкостница и периостальная новая кость, отделяющая больную ткань от нормальной, могут оказывать останавливающее и замедляющее действие на рост опухоли. Периостальные изменения, которые можно наблюдать с помощью визуализации, больше не ограничиваются постостеогенной стадией, а включают периостальный отек, периостальное утолщение и периостальное разрушение, все из которых невозможно визуализировать на обычных рентгенограммах без кальцификации или с незначительной кальцификацией. Если термин «периостальная реакция» по-прежнему приравнивается к «периостальному новообразованию кости», то он не полностью описывает широкий спектр периостальных изменений, наблюдаемых при современной визуализации. Поэтому предлагается использовать «периостальная новая кость» для обозначения традиционной «периостальной реакции» и «периостальная реакция» для обозначения периостального отека, периостального утолщения и периостального разрушения, которые невозможно показать на рентгенограмме, и использовать Термин «периостальные аномалии» включает в себя как периостальные реакции, так и периостальное новообразование кости, что позволяет получить комплексное и точное описание периостальных изменений.