Важным фактором в патогенезе шейной гипертензии является хроническая травма шейного отдела позвоночника и окружающих мягких тканей вторично при шейном спондилезе и шейном корешковом синдроме, экструзия нервов и сосудов, тянущая стимуляция шейных симпатических нервов и шейных артерий, повышенная возбудимость шейных симпатических нервов, вазоспазм церебральной ишемии, рефлекторное вторичное сужение сосудистого центра таламуса с усилением латерального ретикулярного прессора, из-за чего калибр кровеносных сосудов уменьшается, увеличивается периферическое сопротивление и повышается артериальное давление. Автор провел лечение восьми пациентов с цервикальной гипертензией без истории первичной гипертензии и без других вторичных гипертензивных расстройств с помощью закрытой хирургии маленькой иглой, ручной репозиции и периартикулярного введения лекарств с удовлетворительными результатами. Латеральная медуллярная ретикулярная формация, таламус и корковые центры являются двигательными центрами, регулирующими расширение и сокращение сосудов. Патогенез шейной гипертензии обусловлен шейным спондилезом или шейным корешковым синдромом, а сочетание этих двух заболеваний является важным фактором в возникновении шейной гипертензии. Однако не у всех пациентов с повреждением шейного отдела позвоночника возникает гипертония. Только пораженный очаг повреждения, сдавливающий нервы и кровеносные сосуды, усиленное напряжение внутрисосудистого давления и повышенное периферическое сопротивление кровеносных сосудов могут привести к повышению артериального давления. Основными симптомами восьми пациентов из этой группы лечения были верхние шейные проявления: головокружение и жесткая боль в шее, часто сопровождаемые головной болью, шумом в ушах, ухудшением слуха и затруднением видения предметов. Патологические изменения включали склеротическое выпячивание диска, костную выпуклость, смещение суставов, ослабление и деформацию связок, гипертрофию связок, кальцификацию и оссификацию, спайки, мышечный спазм и сенсорную боль. Эти симптомы стимулируют супракаротидный симпатический ганглий, что приводит к повышению возбудимости внутреннего сонного нерва и нерва позвоночной артерии, к увеличению импульсов из таламического констрикторного центра и латеральной прессорной зоны ретикулярной формации, снижению секреции вазопрессина, симпатическому возбуждению, вазоспазму, уменьшению калибра и повышению сопротивления кровотоку, что приводит к гипертонии. Симпатические ганглионарные волокна образуют сердечное сплетение и распространяются к синусовому узлу и коронарным артериям, поэтому при повышении симпатической возбудимости сердцебиение ускоряется, а коронарные артерии становятся диастолическими, что приводит к повышению артериального давления. Основные вопросы лечения (лечение 8 пациентов). Мы считаем, что эффект заключается не в передовых средствах лечения, а в определении основных факторов, приводящих к цервикальной гипертензии; а затем в зависимости от формы и степени патологических изменений в основных факторах выбрать соответствующую акупунктурную терапию, манипуляции и лекарственную терапию; единственным способом изменения симптомов являются основные факторы. Игольчатый нож, удаление спаек, склероза, контрактур; манипуляция, надавливание на косой остистый отросток, изменение взаимоотношений заднего сустава при изменении взаимоотношений позвоночной артерии крючка. Задний сустав был восстановлен до нормального состояния, и задняя капсула сустава также была восстановлена до нормального состояния, снимая компрессию и стимуляцию задней ветви спинномозгового нерва, а также снимая или ослабляя компрессию и стимуляцию симпатических нервных волокон или симпатических нервных стволов суставами и мягкими тканями, восстанавливая баланс напряжения шейного сегмента и напряжения сосудистого нерва, и снижая кровяное давление до нормального уровня. Препараты: шафран, соединение шалфея, аденозинтрифосфат, третиноин, смесь лидокаина могут устранить и снять воспаление тканей на симпатический нерв и стимуляцию позвоночной артерии, оживить кровообращение, снять застой крови, способствовать клеточному метаболизму, увеличить эффективный объем крови позвоночной артерии и базилярной артерии для устранения углекислого газа.