Эозинофилы дифференцируются из гематопоэтических стволовых клеток костного мозга, и процесс дифференцировки регулируется интерлейкином-3 (IL-3), интерлейкином-5 (IL-5) и гранулоцитарным макрофагальным колониестимулирующим фактором (GM-CSF), причем IL-5 также регулирует высвобождение и миграцию эозинофилов из костного мозга в ткани после созревания. После активации эозинофилы могут быстро высвобождать большое количество предварительно синтезированных медиаторов воспаления, включая основной белок (MBP), эозинофильный нейротоксин (EDN) и эозинофильный катионный белок (ECP), тем самым вызывая воспалительную реакцию в тканях. Эозинофилия периферической крови классифицируется по различным степеням: легкая (500C1500/мм3), умеренная (1500C5000/мм3) и тяжелая (>5000/мм3). Важно отметить, что увеличение количества эозинофилов в периферической крови не обязательно указывает на степень клеточной инфильтрации в тканях, а увеличение количества не обязательно означает увеличение клеточной активности, поскольку в некоторых исследованиях сообщалось, что повышенная активность эозинофилов в крови пациентов с семейной гиперэозинофилией часто недостаточна. К распространенным причинам эозинофилии относятся: 1. Лекарственные факторы. В районах с низкой распространенностью паразитарных инфекций наиболее частой причиной эозинофилии являются лекарственные факторы. После возникновения лекарственно-ассоциированной эозинофилии необходимо оценить необходимость приема лекарств, возможность применения альтернативных препаратов и поражение конечных органов; в легких случаях прекращение приема лекарств не требуется. В случаях значительного поражения конечных органов, таких как эозинофильные легочные инфильтраты, вызванные салазосульфапиридином, пенициллинами/цефалоспоринами, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и острым интерстициальным нефритом, требуется немедленное прекращение приема препарата и поддерживающее лечение пораженных органов. Синдром лекарственной гиперчувствительности (СЛГЧ) обычно развивается через 4-12 недель после начала приема препарата, и симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель даже после прекращения приема препарата. Важно отметить, что причина ИБС не ограничивается наркотиками, но также может быть вызвана реактивацией латентных вирусов (например, вируса герпеса человека типов 6 и 7, EBV и цитомегаловируса). 2. аллергические заболевания. Эозинофилия вследствие обычных аллергических заболеваний обычно не превышает 1500/мм3, но тяжелый атопический дерматит, тяжелая астма, назальный полипоз и аллергический бронхолегочный аспергиллез (ABPA)/аллергическое бронхолегочное грибковое заболевание (ABPM) могут вызвать значительное увеличение количества эозинофилов. Эозинофильный гранулематозный васкулит, проявляющийся как некротизирующий васкулит и внесосудистый гранулематозный, может быть связан с астмой и значительным увеличением количества эозинофилов. 40% этих пациентов являются ANCA-позитивными, проявляющимися как некротизирующий гломерулонефрит, легочное кровотечение и полиневрит монилиформный; у других ANCA-негативных пациентов наблюдается более выраженный инфильтрат тканей, например, эозинофильный гастрит/энтерит. 3. инфекционные факторы, включая паразитов, вирусы и грибки. Тканеинвазивные паразитарные инфекции являются наиболее распространенной причиной эозинофилии во всем мире. Бактериальные инфекции обычно приводят к снижению эозинофилов периферической крови, поэтому обнаружение бактериальной инфекции с эозинофилией должно быть оценено на предмет других причин, например, не вызвано ли это антибиотиками, используемыми для лечения инфекции. Вирусные инфекции бронхиального эпителия могут привести к высвобождению различных медиаторов воспаления и привлечению иммунных клеток (эозинофилов, нейтрофилов и тучных клеток) для дальнейшего высвобождения большего количества медиаторов воспаления и возникновения воспаления дыхательных путей. Респираторные вирусные инфекции у детей могут приводить к рецидивирующим хрипам, и было показано, что эозинофилы могут способствовать клиренсу респираторных вирусов. Поэтому, если у ребенка с респираторной инфекцией обнаружено повышение эозинофилов, это часто говорит о том, что организм очищается от вируса, а не обязательно об аллергической реакции. 4. Опухоли. Некроз опухоли может привести к усилению хемотаксического ответа эозинофилов, распространение опухолевых клеток может также привести к увеличению продукции эозинофилов в костном мозге, а если сама опухоль вырабатывает большое количество эозинофильных белков, таких как IL-3, IL-5 и GM-CSF, это может привести к увеличению количества эозинофилов. Кроме того, злокачественные опухоли миелоидной и лимфатической крови также являются причинами повышенной выработки эозинофилов. 5. Эндокринные факторы. Такие заболевания, как болезнь Аддисона, кровоизлияние в надпочечники и гипопитуитаризм, могут привести к снижению выработки эндогенных глюкокортикоидов надпочечниками, что приводит к увеличению количества эозинофилов в периферической крови. 6. другие заболевания. Примеры включают ревматические заболевания, системный мастоцитоз (>650/мм3 у 28% пациентов), врожденные иммунодефициты (например, тяжелый атопический дерматит с выраженным повышением эозинофилов, часто предполагающий синдром гипер IgE или синдром Оменна) 7. Гиперэозинофилия. Диагностические критерии, используемые с 1975 года, включают: (1) эозинофилы периферической крови ≥1500/мм3 в течение более 6 месяцев или смерть в течение 6 месяцев; (2) другие возможные причины эозинофилии, такие как паразитарные инфекции, аллергические заболевания и т.д.; (3) признаки поражения органов, такие как сердечная недостаточность, желудочно-кишечная дисфункция, центральная нервная система. (3) признаки поражения органов, такие как сердечная недостаточность, дисфункция желудочно-кишечного тракта, отклонения в работе центральной нервной системы, лихорадка, потеря веса и т.д. С развитием медицинского понимания в диагностические критерии 2006 года были добавлены исключения: эозинофильное желудочно-кишечное заболевание (ЭЖКЗ), эозинофильный гранулематозный васкулит (ЭГПА) и хроническая эозинофильная пневмония. Кроме того, учитывая, что эозинофилы периферической крови не полностью отражают степень инфильтрации в тканях, в используемых в настоящее время диагностических критериях фраза «сохраняющиеся более 6 месяцев» была удалена и заменена на «по крайней мере два эпизода эозинофилов периферической крови ≥1500/мм3 в течение 6 месяцев». «. Обычным средством лечения эозинофилии являются глюкокортикоиды, при этом необходимо следить за тем, чтобы избежать побочных эффектов, таких как диабет, гипертония, остеопороз, катаракта, глаукома, миопатия и депрессия. Американская коллегия ревматологов (ACR) рекомендует длительное лечение глюкокортикоидами наряду с: (1) дополнительным приемом кальция в количестве 1200 мг/день и витамина D в количестве 800 МЕ/день; (2) регулярным сканированием плотности костной ткани; (3) терапией дифосфонатами для всех пациентов с высоким риском длительного применения (≥3 месяцев), женщин в постменопаузе и мужчин в возрасте ≥50 лет. В последние годы молекулярные методы лечения становятся все более доступными, и монотерапия антиинтерлейкином 5 и антиинтерлейкином 5 рецептор альфа распространяется на другие эозинофильные заболевания, помимо бронхиальной астмы, такие как гиперэозинофилия и эозинофильный гранулематозный васкулит, с замечательным успехом.