1. Патогенез: этиология фето-материнской трансфузии не вполне понятна, и может быть обусловлена разницей давления между пупочной артерией плода и ворсинчатым пространством хориона, в результате чего кровь плода попадает непосредственно в ворсинчатое пространство хориона и просачивается обратно в материнскую циркуляцию [1]. Это редко происходит при нормальных обстоятельствах и может иметь место только в случаях повреждения ворсин хориона. Поэтому синдром фето-материнской трансфузии часто связан с дородовым кровотечением, травмой живота, пороком развития сосудов плаценты, разрывом плаценты, пункцией амниотической полости или пуповины, опухолями плаценты, кесаревым сечением и гиперемезисом, в то время как причина большинства фето-материнских трансфузий неизвестна. 2. Клинические проявления: Клинические проявления ФМГ зависят от скорости и объема кровопотери плода. Клинические проявления ЧМГ зависят от скорости и объема кровопотери, но быстрое и обильное кровотечение в течение короткого периода времени может привести к тяжелой анемии плода, внутриутробной гипоксии и даже мертворождению, что может проявляться снижением или отсутствием движений плода, аномальным сердечным ритмом плода, отеком плода и увеличением печени на УЗИ. При хронических и повторяющихся кровотечениях во время беременности плод адаптируется и рождается только с бледностью и необъяснимой анемией. В случае острой передачи крови в тяжелых случаях может наблюдаться шок. В случае хронической массивной передачи крови у плода появляются генерализованные отеки и асцит. У матери также может возникнуть реакция на переливание крови, если у плода не та же группа крови ABO, что и у матери. 3. Лабораторная диагностика: Клиническая картина FMH относительно коварна, и диагноз часто основывается на лабораторных исследованиях. Если новорожденный явно анемичен, послеродового кровотечения нет и гемолитическая анемия исключена, для уточнения диагноза необходимо провести следующие анализы. (1) Обнаружение фетальных эритроцитов в материнской крови (метод KB кислотного элюционного теста); (2) Количественное определение фетального гемоглобина в материнской крови, который в норме должен составлять <3% в крови взрослого человека, но во время беременности повышается до 5,7%; (3) Количественное определение метагемоглобина в материнской крови, который связан с целостностью плацентарного барьера. (4) Определение уровня плацентарной щелочной фосфатазы. (4) Определение уровня плацентарной щелочной фосфатазы. 4. Лечение: Недоношенные дети с сильным кровотечением после постановки диагноза должны находиться под тщательным наблюдением и лечиться небольшими дозами пуповинного или фетального внутрибрюшинного переливания. Послеродовое лечение должно соответствовать степени анемии у новорожденного. В случае тяжелой анемии новорожденному следует незамедлительно провести переливание крови. В случае RH-несовместимости матери и плода матери следует ввести RH-иммуноглобулин для противодействия RH-позитивным эритроцитам и снижения выработки антител, чтобы избежать неблагоприятных последствий для второй беременности. Из-за отсутствия специфичности и низкой частоты пренатальных проявлений FHM клиницисты недостаточно осведомлены об этом заболевании, что затрудняет постановку пренатального диагноза, но более опасно для матери и ребенка. По имеющимся данным, ФГМ является причиной 5% внутриутробных смертей плода. Поэтому регулярные акушерские осмотры и своевременный мониторинг сердца плода во время беременности, а также своевременная диагностика отклонений могут эффективно снизить неонатальную смертность.