Рефлекс объятий является наиболее защитным рефлексом у младенцев. У младенцев в возрасте до 3-4 месяцев, когда мать или член семьи внезапно подходит к ребенку или производит громкий шум, ребенок обнаруживает, что обе его руки вытянуты и выпрямлены, а затем сгибаются и принимаются перед грудью в форме объятий, что представляет собой физиологическое явление, в медицине известное как рефлекс объятий. Ослабление или отсутствие рефлекса объятий может быть вызвано неврологическими повреждениями у новорожденных, и ниже перечислены некоторые из возможных причин. Инфекции включают бактериальные инфекции, такие как септический менингит и абсцесс мозга, вызванные различными септическими бактериями; вирусные инфекции, такие как эпидемический энцефалит B, вызванный вирусом эпидемического энцефалита B, эпидемическая грудная боль, вызванная вирусом Коксаки B, полиомиелит, вызванный полиовирусом, болезнь Куру или лентивирусные инфекции, а подострый склерозирующий аллоэнцефалит может быть вызван мутантным штаммом вируса кори; паразитарные инвазии, такие как церебральная малярия, церебральный и пахименингит. Паразитарные инвазии, такие как церебральная малярия, церебральный шистосомоз, церебральный цистицеркоз; грибковые инфекции, такие как Candida albicans и криптококковый менингит; лептоспира, которая также может вызывать менингоэнцефалит. Некоторые причины эпилепсии — это локальные рубцы в менинге или коре головного мозга как очаги инфекции. Отравления включают отравления металлами, такими как отравление свинцом, которое вызывает паралич периферических двигательных нервов и свинцовую энцефалопатию, и отравления ртутью, мышьяком и таллием, которые также влияют на нервную систему; отравления органическими веществами, такими как отравление алкоголем и барбитуратами, которые угнетают центральную нервную систему, и отравление фосфорорганическими соединениями, которые вызывают холинергическую возбудимость; отравления бактериальными токсинами, такими как ботулизм, который вызывает паралич черепных нервов и слабость конечностей, дифтерийный токсин, который вызывает паралич нервов, и столбняк. Токсины могут вызывать тонические спазмы скелетных мышц по всему телу; животные яды (токсины, содержащиеся в кишечнополостных, моллюсках, ядовитых комарах, пауках, иглобрюхах и т.д.) также могут вызывать неврологические симптомы (мышечную слабость, паралич, судороги, атаксию и т.д.). Генетические дефекты Многие метаболические заболевания (например, фенилпропионовая ацидурия, болезнь хранения гликогена, мукополисахаридоз, болезнь хранения липидов), дегенеративные заболевания (например, церебральная лейкодистрофия, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз, наследственная атрофия зрительного нерва и т.д.) и миопатии (например, прогрессирующая мышечная дистрофия), поражающие нервную систему, являются генетическими. В основном они наследуются по аутосомно-рецессивному типу. В отличие от них, гипер- и гипокалиемический периодический паралич наследуется по аутосомно-доминантному типу. Нарушения питания У пациентов с болезнью Квашиоркор (вид белково-термического недоедания) могут наблюдаться такие неврологические симптомы, как тремор, замедленные движения и миоклонус. Внутричерепная гипертензия может быть вызвана либо дефицитом витамина А, либо токсичностью. Дефицит витамина В может влиять на нервную систему, например, дефицит витамина В1 (берибери) проявляется в виде поражения большинства периферических нервов, а дефицит витамина В12 может вызвать подострую комбинированную дегенерацию. Иммунное повреждение Поствакцинальный энцефалит может быть результатом метаморфозной реакции, вызванной белковыми антигенами, содержащимися в вакцине. Инфекционный полиневрит, паралич лицевого нерва, постинфекционный паралич аддукторного нерва и постинфекционный паралич глоссофарингеального нерва могут быть метапластическими нарушениями периферических нервов. Заболевания соединительной ткани, такие как ревматическая лихорадка, системная красная волчанка и нодозный полиартериит, являются аутоиммунными заболеваниями, которые могут вовлекать нервную систему, например, ревматическая лихорадка может проявляться как хорея Сиденхема. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы могут быть аутоиммунными заболеваниями, вызванными вирусными инфекциями, такими как диффузный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, подострый склерозирующий голопрозэнцефалит, оптический нейромиелит зрительного нерва, оптический поперечный миелит, острая мозжечковая атаксия и понтоцеребеллярная центральная болезнь расплавления миелина. Myasthenia gravis также является аутоиммунным заболеванием. Метаболические нарушения В дополнение к генетическим метаболическим нарушениям, упомянутым выше (например, болезнь хранения гликогена), приобретенные метаболические нарушения, такие как гипоксия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипокальциемия, уремия, гипогликемия и печеночная энцефалопатия, могут быть связаны с неврологическими симптомами. Эндокринные нарушения Гормоны щитовидной железы способствуют миелинизации мозга и стимулируют синтез РНК и белков, что может привести к задержке развития мозга и мозжечковой атаксии у детей с кретинизмом. Гипертиреоз может быть связан с тремором и гиперактивными сухожильными рефлексами. При сахарном диабете недостаточная секреция инсулина приводит к демиелинизации периферических нервов, что приводит к неврологическому дефициту. Врожденные пороки развития, вызванные тератогенными факторами, такими как вирусы или токсины, или наследственные. Например, spina bifida, врожденная гидроцефалия, порок проникновения в головной мозг и т.д. Нарушения кровообращения Цереброваскулярные заболевания могут быть вызваны сосудистыми нарушениями, изменениями в составе крови, гемодинамическими нарушениями или эмболиями. Аномальная пролиферация Аномальная пролиферация тканей может образовывать опухоли. Они могут наблюдаться в центральных и периферических нервах.