Посттравматическая гидроцефалия

  (2014) Консенсус экспертов по диагностике и лечению гидроцефалии после черепно-мозговой травмы в Китае

  I. Обзор

  Посттравматическая гидроцефалия (ПТГ) является одним из распространенных осложнений после черепно-мозговой травмы, которое вызвано аномальными изменениями в динамике циркуляции спинномозговой жидкости вследствие повышенной секреции, или (и) нарушенного всасывания, или (и) нарушенной циркуляции, что приводит к аномальному накоплению спинномозговой жидкости в интрацеребровентрикулярном или (и) внутричерепном субарахноидальном пространстве, что приводит к его частичному или полному аномальному расширению. Зарегистрированная частота возникновения ПТГ широко варьируется и значительно увеличивается по мере роста успешности лечения пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой.

  Классификация ПТГ

  В зависимости от времени возникновения, места давления, наличия или отсутствия обструкции в желудочковой системе и клинического состояния, ПТГ классифицируется следующим образом.

  (i) Классификация по времени начала заболевания.

  (i) Острый: в течение 3 дней после травмы.

  (ii) Подострая: 4 — 13 дней после травмы.

  (iii) Хронический: ≥14 дней после травмы.

  (ii) Классификация в зависимости от давления.

  В соответствии с измеренным давлением (люмбальная пункция), оно классифицируется как высокое давление (> нормального диапазона) и нормальное давление (в пределах нормы).

  (iii) Классификация в зависимости от места скопления спинномозговой жидкости.

  (i) Интрацеребровентрикулярная гидроцефалия: простое расширение желудочковой системы.

  (ii) Внежелудочковая гидроцефалия: скопление спинномозговой жидкости в полости вне желудочков, которое может сопровождаться (или не сопровождаться) увеличением желудочков. Среди последних выделяют два типа скопления: прямое сообщение с циркуляцией спинномозговой жидкости и ограниченное, также известное как субдуральный выпот. Гидроцефалия, как ее принято считать клинически, — это внутрижелудочковая гидроцефалия.

  (iv) Классификация в зависимости от наличия или отсутствия обструкции в желудочковой системе.

  (i) Обструктивный: обструкция любой части желудочковой системы, включая межжелудочковое отверстие, третий желудочек, акведук среднего мозга и четвертый желудочек, может привести к обструктивному ПТГ.

  (ii) Пробка: обструкция желудочковой системы отсутствует, но вызвана спайками с выпуклой поверхностью мозга или (и) арахноидальной мембраной у основания черепа, или (и) обструкцией внутричерепных рефлюксных вен, приводящей к нарушению реабсорбции спинномозговой жидкости.

  (v) Классификация в соответствии с клиническим статусом

  (i) Прогрессирующий: у пациентов клинические проявления, связанные с ПТГ, носят прогрессирующий характер.

  (ii) коварный: у пациента нет клинических проявлений, связанных с ПТГ, несмотря на увеличение желудочков.

  ③ Статический: у пациента прекращается аномальное накопление спинномозговой жидкости, желудочковая система больше не увеличивается, и клинические проявления, связанные с ПТГ, не прогрессируют.

  III. Механизм возникновения и факторы риска

  (i) Механизм возникновения

  Точный механизм развития гидроцефалии до сих пор не выяснен. Из-за разнообразия и сложности ТБИ до сих пор существует множество теорий и гипотез относительно механизма возникновения ПТГ. К основным из них относятся.

  (i) Механическая обструкция желудочковой системы.

  Кровоизлияние в желудочки после ТБИ может вызвать обструкцию межжелудочкового отверстия, третьего и четвертого желудочков, вызывая острый ПТГ, а кровоизлияние в непосредственной близости от желудочков, особенно в задней черепной ямке, может легко вызвать деформацию и смещение желудочковой системы, что приводит к обструкции. Инфаркт большого мозга и отек головного мозга в одном полушарии после ТБИ также является одним из механизмов, вызывающих деформацию и смещение желудочковой системы, что приводит к ПТГ. Системная неоваскуляризация перегородки также известна как причина ПТГ.

  (ii) Нарушенная реабсорбция.

  Большинство ученых считают, что одной из основных причин ПТГ является образование субарахноидальных спаек и фиброза арахноидальных гранул, вызванных САГ после ТБИ, что приводит к нарушению реабсорбции спинномозговой жидкости, и что остатки тканей, образующиеся при хирургическом лечении пациентов с ТБИ, могут усугубить послеоперационные тканевые спайки и механическую обструкцию арахноидальных гранул, и что повторно оперированные пациенты подвержены большему риску механической блокады арахноидальных гранул. Риск механической блокады арахноидальных гранул выше у повторно оперированных пациентов. Внутричерепная инфекция является распространенным фактором, который усугубляет спайки тканей.

  (iii) Теория смещенной мозговой ткани и измененной динамики спинномозговой жидкости.

  Существует корреляция между развитием ПТГ и накоплением межполушарной субдуральной жидкости после декомпрессии с дебридментом у пациентов с тяжелыми ТБИ. Репозиция смещенной ткани мозга после декомпрессии и нарушенная динамика спинномозговой жидкости после вскрытия черепа могут вызвать субдуральный выпот, на котором может развиться ПТГ.

  (iv) Дисбаланс жидкости, вызванный разрывами арахноидальных сосудов или (и) чрезмерной дегидратацией и диурезом, является одним из распространенных механизмов, приводящих к образованию субдуральной жидкости.

  (ii) Сопутствующие факторы

  (i) Субарахноидальное кровоизлияние и внутрижелудочковое кровоизлияние.

  Большинство ученых считают, что внутрижелудочковое кровоизлияние влияет на пути циркуляции спинномозговой жидкости в желудочках мозга, а субарахноидальное кровоизлияние приводит к субарахноидальным спайкам и фиброзу арахноидальных гранул, оба из которых являются основными факторами риска развития ПТГ

  (ii) Первичная травма.

  Чем тяжелее травма, чем дольше предоперационная кома и чем выше предоперационное внутричерепное давление у пациентов с черепно-мозговой травмой, тем выше частота возникновения ПТГ.

  (iii) Возраст.

  ПТГ может возникнуть у травмированных пациентов любого возраста, с высокой частотой встречаемости ПТГ у выживших в пожилом возрасте.

  (iv) Внутричерепная инфекция.

  Внутричерепная инфекция является одним из основных факторов, усугубляющих субарахноидальные спайки, а вентрикулит — еще более высокий фактор риска развития ПТГ, требующего вмешательства.

  (v) Декомпрессия с дебридментом и послеоперационный межполушарный субдуральный выпот.

  Было высказано предположение, что слишком близкое расположение верхней границы декомпрессионного окна к средней линии (<25 мм) во время декомпрессии дебулькирования является независимым фактором риска развития ПТГ, а у пациентов с послеоперационным межполушарным субдуральным выпотом повышен риск последующей внутрижелудочковой гидроцефалии. Другие факторы: переломы основания черепа являются фактором риска развития ПТГ и могут быть связаны с развитием арахноидальных спаек в основании черепа после травмы.   IV. Диагностика и дифференциальная диагностика   (i) Диагностические критерии   На основании истории черепно-мозговой травмы, типичных клинических проявлений и визуализационных признаков были разработаны следующие диагностические критерии ПТГ в Китае.   1. история болезни.   Четкая история черепно-мозговой травмы.   2. Клинические проявления.   ① Головная боль, рвота и нарушенное состояние сознания часто являются основными проявлениями острой ПТГ. (ii) При подостром и хроническом гипербарическом ПТГ может наблюдаться отек сосочков зрительного нерва или (и) гипотония.   (ii) У людей с нормальным давлением ПТГ может наблюдаться одна или несколько классических триад: когнитивная дисфункция, неустойчивость походки и недержание мочи.   (iii) Пациенты с ТБИ, у которых клинический статус после травмы или в раннем послеоперационном периоде улучшился, а затем наблюдается усиление нарушений сознания или ухудшение неврологического статуса, или у которых послеоперационное окно декомпрессии связано с прогрессирующим растяжением ПТГ, или у которых сохраняется низкий балл неврологического статуса.   3. визуализация.   КТ черепа и МРТ являются наиболее распространенными методами диагностической визуализации, используемыми для клинического скрининга ПТГ. Основой визуализации для диагностики ПТГ являются.   ① Необходимые признаки: для диагностики гидроцефалии требуется прогрессирующее увеличение желудочковой системы при визуализации, которое обычно проявляется увеличением лобного угла боковых желудочков, округлением третьего желудочка и увеличением височного угла, а у некоторых пациентов - асимметричным увеличением желудочковой системы.   (ii) Вспомогательные признаки: у некоторых пациентов может наблюдаться гипоинтенсивная (на КТ) или высокосигнальная (на Т2-взвешенном изображении МРТ) утечка спинномозговой жидкости вокруг расширенных желудочков, что является вспомогательным признаком для диагностики ПТГ; сужение мозговой борозды на выпуклой стороне мозга также является вспомогательным признаком для диагностики ПТГ нормального давления.   (iii) Дополнительные тесты: оценка динамики цереброспинальной жидкости с помощью МРТ должна использоваться в отделениях, где это возможно, чтобы помочь установить диагноз.   4. Исследование люмбальной пункции.   Этот тест не определяет наличие или отсутствие ПТГ, но помогает уточнить диагноз и способствует принятию решения о хирургическом лечении. Люмбальная пункция должна быть включена в качестве рутинного теста в диагностику и лечение ПТГ для следующих целей.   (i) Измерение давления: для подтверждения того, является ли ПТГ гипертонией или нормальным давлением.   (ii) Исследование спинномозговой жидкости: сохранение определенного количества образца спинномозговой жидкости для соответствующего исследования, чтобы оценить эффективность и подтвердить наличие противопоказаний к операции.   (iii) Тест на эффект дренирования спинномозговой жидкости: помогает отличить ПТГ от простого компенсаторного расширения желудочков, а также помогает определить, подходит ли гидроцефалия нормального давления для операции шунтирования; обычно при каждой люмбальной пункции выделяется 30 мл спинномозговой жидкости для сравнения неврологического функционального статуса до и после выделения жидкости.   (ii) Дифференциальный диагноз   Церебральная атрофия является распространенным явлением после ТБИ и может иметь клинические проявления, сходные с ПТГ и компенсаторным увеличением желудочковой системы, что требует дифференциации от ПТГ. Атрофия головного мозга обычно наблюдается после диффузного аксонального повреждения и церебральной гипоксии, при этом типичной визуализацией является увеличение желудочковой системы, сопровождающееся расширением борозды и отсутствием признаков перивентрикулярной экссудативной гиподенсивности.   В отличие от этого, пациентов с чистым субдуральным выпотом необходимо дифференцировать от хронической субдуральной гематомы низкой плотности, которая имеет низкий и высокий сигнал на Т1 и Т2-взвешенных изображениях на МРТ соответственно, тогда как последняя имеет оба высоких сигнала.   V. Профилактика   Исходя из предпосылок о механизмах и факторах, связанных с развитием ПТГ, профилактические меры должны быть направлены на снижение и минимизацию факторов риска в отношении.   1. избегать чрезмерного обезвоживания и диуреза   2. своевременное устранение факторов, препятствующих работе желудочковой системы (например, внутричерепное кровоизлияние, отек головного мозга и инфаркт головного мозга)   3. интраоперационное удаление и промывание кровотечения из операционного поля, где это возможно, раннее послеоперационное дренирование кровянистой спинномозговой жидкости для уменьшения спаек, вызванных кровотечением и блокированием пути возврата ЦСЖ.   4. акцент на асептическую операцию и использование дуральных редукционных швов, когда это возможно, чтобы избежать послеоперационной утечки ЦСЖ из разреза и внутричерепной инфекции, чтобы уменьшить механическую блокаду, вызванную воспалительными спайками, которые могут привести к ПТГ.   VI. Лечение   (i) Стратегия лечения   Для пациентов с клинически незначимым ПТГ следует предпочесть последующее наблюдение, поскольку у некоторых пациентов гидроцефалия может протекать в спокойном состоянии или даже постепенно разрешиться самостоятельно. Однако лечение должно быть назначено незамедлительно пациентам с клинически значимым ухудшением сознания или ухудшением неврологического статуса после периода улучшения, постепенным ухудшением расширения вне декомпрессионного окна и прогрессирующим ухудшением типичных признаков при визуализации.   1. методы временной обработки.   ① Фармакологическая терапия.   Применение препаратов, подавляющих секрецию спинномозговой жидкости, а также осмотических дегидратирующих средств и диуретиков, снижающих внутричерепное давление.   ② Хирургическое лечение.   Высвобождение определенного количества спинномозговой жидкости с помощью прерывистой люмбальной пункции, контролируемого дренирования люмбального бассейна, экстравентрикулярного дренажа и подкожной имплантации капсулы Ommaya для временного снятия внутричерепной гипертензии, дренирования кровянистой спинномозговой жидкости и контроля внутричерепной инфекции.   2. постоянные методы лечения.   ① Шунты полостей тела для цереброспинальной жидкости.   Это до сих пор является основным методом лечения ПТГ. Латеральный вентрикуло-абдоминальный шунт является первым из них; хотя применение латерального вентрикуло-атриального шунта постепенно сокращается, он по-прежнему является незаменимым вариантом для тех, у кого в анамнезе были операции на брюшной полости или инфекция брюшной полости после шунтирования. В некоторых случаях при трафике ПТГ может быть использован шунт из поясничного бассейна в брюшную полость.   (ii) Внутричерепное отведение спинномозговой жидкости.   Наиболее часто используется эндоскопическая третья вентрикулостомия, затем фистула концевой пластинки, акведукопластика среднего мозга, фистула гиалиновой перегородки и фистула неонатальной перегородки в желудочковой системе.   (ii) Технические аспекты постоянной обработки   1. Противопоказания к шунтам тел спинномозговой жидкости.   Независимо от типа используемого шунта, внутричерепные инфекции, которые не удается эффективно контролировать, наличие очагов инфекции на пути шунта, наличие инфекции в брюшной полости и аномальное исследование спинномозговой жидкости после внутричерепного кровоизлияния являются противопоказаниями к операции.   2. место пункции желудочка и длина установки трубки.   При проведении боковых вентрикуло-абдоминальных и боковых вентрикуло-атриальных шунтов чаще всего используются пункции лобного и затылочного угла. Точка прокола лобного рога обычно находится на расстоянии 2,5-3 см от средней линии, на 2 см кнутри от линии волос или перед корональным швом; точка прокола затылочного рога обычно находится на расстоянии 3 см от средней линии и на 6-7 см выше наружного затылочного гребня. Частота спаек и окклюзии шунта наименьшая при установке в переднем роге бокового желудочка.   3. разрез брюшной полости и обработка брюшного конца шунта.   В основе принципа лежит простота операции, минимальная хирургическая травма, наиболее привычный для оператора доступ и индивидуальный статус пациента. Для установки шунта в брюшную полость обычно используется небольшой разрез брюшины, через который кишечник может опустить вентральный конец шунта в полость таза. Длина перитонеального конца шунта, до дистального конца шунта, который может находиться в полости таза, соответствует требованиям.   4. Выбор шунтов.   Шунты включают два основных типа шунтов: шунты с фиксированным давлением и шунты с регулируемым давлением. Перед операцией, в соответствии с исходным давлением, измеренным при люмбальной пункции, выберите тип трубки с фиксированным давлением и установите исходное давление трубки с регулируемым давлением. Преимущество регулируемых шунтов заключается в том, что установленное давление насоса шунта может быть отрегулировано после операции на основе клинического и визуализационного наблюдения, чтобы уменьшить чрезмерное или недостаточное послеоперационное шунтирование. Рекомендуется использовать антибактериальные шунты и антисифонные устройства.   5. Лечение субдуральных выпотов.   Подавляющее большинство субдуральных выпотов рассасываются самостоятельно; некоторые из них прогрессируют и вызывают окклюзионный эффект или переходят в хроническую субдуральную гематому. У пациентов с симптомами и признаками можно выбрать дренаж скважины, субдурально-перитонеальный шунт или боковой вентрикуло-перитонеальный шунт (у пациентов с увеличением желудочков). При небольшом количестве толстых перикулярных образований потребуется краниотомия.   6. Внутричерепное отведение спинномозговой жидкости.   Эндоскопическая третья вентрикулостомия признана методом выбора при обструктивной гидроцефалии, а также является эффективным вариантом для пациентов с неудачными шунтами и при наличии неопластических перегородок в желудочках. При проведении внутричерепной диверсии спинномозговой жидкости следует придерживаться соответствующих стандартизированных принципов.   (iii) Оценка эффективности   Краткосрочная послеоперационная оценка эффективности обычно выбирается через 1 - 14 дней после операции. Долгосрочное наблюдение обычно составляет 1 месяц - 1 год или более после операции.   Показатели для оценки эффективности ПТГ после операции включают два основных аспекта: клинические проявления и визуализационные проявления.   Оценка клинических проявлений.   Это наиболее важный и надежный показатель оценки, включающий, главным образом, состояние сознания, неврологический статус, напряжение декомпрессионного окна, когнитивную функцию, функцию мочеиспускания и способность выполнять повседневную деятельность.   Оценка визуализации.   В основном КТ или (и) МРТ черепа для последующего наблюдения. Уменьшаются ли дооперационные увеличенные желудочки при визуализации, не является надежным показателем оценки. При предоперационной гипербарической ПТГ увеличенные желудочки могут сократиться после операции, в то время как при изобарической ПТГ желудочковая система может сократиться незначительно или без изменений из-за длительной экстензионной деформации. У пациентов с предоперационным перивентрикулярным системным оозитом, послеоперационное уменьшение оозита является надежным показателем оценки.   (iv) Распространенные осложнения после операции шунтирования и их лечение   1. геморрагические осложнения.   К ним относятся различные виды внутричерепных кровоизлияний, субдуральные кровоизлияния и т.д.; консервативное или хирургическое лечение проводится в зависимости от места кровоизлияния, объема кровоизлияния и наличия или отсутствия соответствующих клинических проявлений.   2. Инфекционные осложнения.   Включая внутричерепную инфекцию, инфекцию через разрез, инфекцию брюшной полости и инфекцию пункционного тракта; при условии проведения необходимой дебридмента и антиинфекционного лечения, если инфекцию невозможно эффективно контролировать, шунт необходимо удалить как можно скорее, а затем провести соответствующее лечение, когда инфекция будет эффективно контролироваться.   3. осложнения, связанные с шунтированием.   К ним относятся закупорка шунта (наиболее часто в желудочковом конце, насосе шунта и брюшном конце), перелом, обнажение (разрушение кожи на поверхности канала) и эктопия (эктопическое вхождение брюшного конца в кишечную полость, мочевой пузырь, влагалище, грудную клетку, перикард, желудок, выпадение брюшной полости в кожу и т.д.). При возникновении таких осложнений обычно необходимо удалить шунт и убедиться в отсутствии инфекции, прежде чем приступать к соответствующему лечению.   4. аномалии шунта.   К ним относятся чрезмерное шунтирование и недостаточное шунтирование. Первое проявляется в основном как лакунарный желудочковый синдром, при этом у некоторых пациентов наблюдается субдуральный выпот или кровоизлияние; второе проявляется как отсутствие улучшения клинических симптомов, отсутствие уменьшения желудочковой системы или усиление признаков гидроцефалии. В шунтах с регулируемым давлением установленное давление можно регулировать для контроля дренажа спинномозговой жидкости и облегчения чрезмерного или недостаточного шунтирования. Если используется шунт постоянного давления, необходимо заменить насос шунта. Те, у кого шунты чрезмерные, могут быть облегчены ранней краниальной операцией, если состояние пациента позволяет.   5. другие осложнения.   Это касается и эпилепсии. Ведение в соответствии с клиническими протоколами эпилепсии.   VII. Примечания   1. китайский консенсус экспертов по диагностике и лечению гидроцефалии после черепно-мозговой травмы является руководящим документом в рамках профессии нейрохирурга в Китае и не имеет юридической силы.   2. по мере развития исследований, связанных с гидроцефалией после черепно-мозговой травмы, и увеличения количества данных соответствующей доказательной медицины, Китайский консенсус экспертов по диагностике и лечению гидроцефалии после черепно-мозговой травмы будет пересматриваться и совершенствоваться соответствующим образом.   3. китайский консенсус экспертов по диагностике и лечению посттравматической гидроцефалии применим к взрослым пациентам.