Токсоплазмоз — это зоонозное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii. Она широко паразитирует в ядросодержащих клетках человека и животных. Клинические проявления заболевания сложны, а признаки и симптомы недостаточно специфичны, что может привести к ошибочному диагнозу, в основном поражаются глаза, мозг, сердце, печень и лимфатические узлы. Toxoplasma gondii является одним из важных патогенов, вызывающих пороки развития эмбриона при внутриутробном заражении во время беременности. Это также важный патоген, вызывающий оппортунистические инфекции у пациентов с иммунодефицитом. Ван Янь, отделение инфекционных болезней, Первая больница Пекинского университета, Больница Уханьского союза, Цзе Шэнхуа.
Патогенез]
Toxoplasma gondii является внутриклеточным паразитическим простейшим. Ядро расположено немного позади центра тела червя, и оно появляется в основном в острой стадии заболевания. «Ядро расположено в центральной части тела, и оно появляется в основном в острой стадии заболевания. Асексуальное размножение часто может стать причиной системной инфекции. Псевдоцисты, имеющие круглую или овальную форму и диаметр от 10 до 200 мкм, могут выживать в тканях в течение длительного времени и обычно обнаруживаются в хронических случаях, например, в мозге и мышцах. Они обычно обнаруживаются в хронических случаях, например, в мозге и мышечных тканях. Они размножаются и скапливаются в сферические тела внутри клеток, а также самостоятельно формируют эластичные стенки кисты. (3) Клистоциты обнаруживаются в эпителиальных клетках кишечника терминального хозяина, имеют диаметр 12-15 мкм, содержат 4-20 клистоцитов, с заостренным передним концом и тупым закругленным задним концом. Гаметофит находится в конечном хозяине и делится на два типа: большой гаметофит и малый гаметофит. Ооциста находится в фекалиях окончательного хозяина. Первые три стадии являются бесполыми, а последние две — половыми. Toxoplasma gondii может перемещаться в одну-две раза больше собственной длины за одну секунду с помощью телескопических движений и может вторгаться в клетки в течение 15-20 секунд. Устойчивость Toxoplasma gondii к внешнему миру варьируется на разных стадиях развития, при этом свободная токсоплазма является самой слабой, инкапсулированная токсоплазма — самой устойчивой, а ооциста — самой устойчивой.
Жизненную историю Toxoplasma gondii можно разделить на два этапа: бесполое размножение (развитие в промежуточных хозяевах, включая птиц, млекопитающих и человека) и половое размножение (как бесполое, так и половое размножение в окончательных хозяевах, кошках и котятах).
После попадания в пищеварительный тракт Toxoplasma gondii быстро достигает различных тканей и органов через лимфу и кровь, активно вторгается в ядросодержащие клетки или поглощается фагоцитами, развивается и размножается в тахизоиты в их клетках. После разрыва клеток хозяина тахизоиты попадают в новые клетки и продолжают развиваться и размножаться. Когда некоторые тахизоиты вторгаются в клетки мозга, глаз, скелетных мышц и других тканей хозяина, они становятся медленно растущими замедленными пролифераторами и выделяют некоторые вещества для формирования стенки везикулы, которая после разрыва клетки хозяина становится самостоятельной капсулой. Капсула может существовать в промежуточном хозяине месяцы, годы или даже всю жизнь. Когда иммунная функция хозяина снижается, токсоплазмоз может появиться снова.
2. Стадии развития ооцист, анцист и псевдоцист в конечном хозяине проглатываются кошками и высвобождают аскоспоры, тахизоиты и отстающие аскоспоры, которые размножаются бесполым путем в организме кошки. Ооцисты развиваются и пролиферируют в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки конечного хозяина, образуя тело расщепления. После разрыва клетки лизосомы выходят наружу, вторгаются в соседние клетки и продолжают пролиферировать. После нескольких поколений размножения некоторые из них развиваются в мужские и женские гаметофиты, которые размножаются как гаметы, а мужские и женские гаметофиты объединяются, образуя конидии, которые в конечном итоге развиваются в ооцисты. После созревания ооцисты отделяются от эпителия кишечника хозяина и попадают в просвет кишечника, откуда выводятся с калом. Ооцисты созревают при подходящей температуре (24°C) и влажности примерно за 2-4 дня и содержат 2 спорангия, каждый с 4 аскоспорами, которые являются заразными и устойчивыми и могут сохраняться более 1 года.
Эпидемиология
Токсоплазмоз является глобальной эпидемией. Китай является зоной с низким уровнем инфицированности, от 0,09% до 34%, но с каждым годом наблюдается тенденция к росту. По данным обследования, существование этого заболевания подтверждено почти во всех провинциях, городах и автономных районах Китая. Уровень инфицирования нормального населения составляет менее 10%; уровень инфицирования особого населения, такого как пациенты с опухолями, психиатрические пациенты, младенцы и дети с врожденными дефектами, пациенты с иммуносупрессией или иммунодефицитом, выше.
Токсоплазмоз является зоонозным протозойным заболеванием. Среди домашних животных он наиболее опасен для свиней и овец, особенно свиней, и может вызывать эпидемические вспышки.
По данным патогенетического исследования, наличие Toxoplasma gondii подтверждено у 141 вида млекопитающих, но для человека важными источниками токсоплазмоза являются домашний скот и птица, особенно кошки и кобели, зараженные Toxoplasma gondii, которые играют важную роль в передаче заболевания.
Первое означает, что заболевание развивается при иммунокомпрометированном хозяине и может передаваться плоду через плаценту в материнской утробе; второе означает, что инфекция передается в основном перорально после рождения и может быть приобретена при употреблении непрожаренного мяса, яиц, молока и т.д., содержащих Toxoplasma gondii. Последняя передается в основном через рот после рождения и может быть приобретена при употреблении в пищу непрожаренного мяса, яиц и молока. Кроме того, важным путем является контакт с почвой и водой, загрязненными ооцистами. Переливание крови и трансплантация органов являются важными путями медицинской передачи. Членистоногие, переносящие ооцисты, также имеют определенное значение для передачи инфекции.
3. Восприимчивость населения Люди в целом восприимчивы к Toxoplasma gondii. Особенно плоды, младенцы и дети, больные опухолями и СПИДом. Длительное применение иммунодепрессантов и люди с иммунодефицитом могут возродить оккультную инфекцию и развить симптомы. Профессия, образ жизни, экономический уровень, диетические привычки, гигиена и качество культуры тесно связаны с заражением Toxoplasma gondii.
Заболевание имеет определенные особенности профессионального распространения, к токсоплазмозу восприимчивы животноводы, убойщики, работники мясоперерабатывающей промышленности и исследователи лабораторий; кроме того, заболевание также имеет определенные особенности этнического распространения, этнические меньшинства более серьезно страдают от токсоплазмоза, чем ханьцы, что может быть связано с определенными привычками жизни и питания и гигиеническими условиями этнических меньшинств.
Патогенез и патологические изменения
Инфекция Toxoplasma gondii может быть как доминантной, так и рецессивной, и тесно связана с иммунным статусом хозяина. У людей с нормальной иммунной функцией инфекция протекает в основном бессимптомно, но у людей с нарушенной или дефектной иммунной функцией и у людей с врожденной инфекцией часто наблюдаются тяжелые симптомы. Инфекция у беременных женщин может вызвать выкидыш, преждевременные роды и даже мертворождение. У больных СПИДом инфекция часто может привести к серьезным осложнениям и даже смерти. Предыдущие исследования показали, что Т-лимфоциты играют ключевую роль в борьбе с инфекцией. Последние исследования показали, что В-лимфоциты также играют роль, которую нельзя игнорировать. Поэтому важно укреплять иммунитет восприимчивых людей.
Toxoplasma gondii, в отличие от большинства других внутриклеточных паразитических патогенов, может инфицировать почти все типы клеток. Toxoplasma gondii попадает в кровоток из места инвазии, затем распространяется по всему организму и быстро проникает в моноциты-макрофаги, а также в различные органы или клетки тканей хозяина для размножения, пока клетки не набухнут, а вышедшие тахизоиты не смогут вторгнуться в соседние клетки, и так многократно, что приводит к очаговому некрозу местных тканей и воспалительной реакции окружающих тканей, что является основным поражением в острой стадии. Если иммунная функция пациента в норме, специфический иммунитет может быстро вырабатываться, чтобы очистить Toxoplasma gondii и сформировать скрытую инфекцию; простейшие также могут сформировать капсулу в организме и инкубировать в течение длительного времени, как только иммунная функция организма снижается, тахизоа в капсуле разрушают капсулу и выходят наружу, вызывая рецидив. Если иммунная функция пациента недостаточна, черви размножаются и вызывают системное диссеминированное поражение. Toxoplasma gondii также может действовать как антиген, вызывая аллергические реакции и гранулемоподобные поражения. Кроме того, очаговые повреждения, вызванные Toxoplasma gondii, могут привести к тяжелым вторичным поражениям, таким как мелкие тромбозы, локальный инфаркт тканей, окруженных геморрагическими и воспалительными клетками, и образование со временем полостей или кальцификатов.
Toxoplasma gondii может поражать различные органы или ткани, при этом наиболее распространенными местами поражения являются центральная нервная система, глаза, лимфатические узлы, сердце, легкие, печень и мышцы.
Гистопатологическое исследование часто показывает типичную фолликулярную гиперплазию в лимфатических узлах, очаговое поражение с инфильтрацией мононуклеарными клетками и нерегулярным скоплением цитоплазматически эозинофильных, плотных тканевых фагоцитов. Гранулоцитарная инфильтрация и образование абсцессов наблюдаются редко.
Клинические проявления
Существует два типа инфекций: врожденные и приобретенные, оба с оккультной инфекцией. Клинические симптомы в основном вызваны недавней острой инфекцией или активацией основных поражений.
(A) Врожденный токсоплазмоз может передаваться плоду через плаценту, когда беременная женщина инфицирована Toxoplasma gondii без лечения. Частота и тяжесть врожденной инфекции связаны со сроками инфицирования беременных женщин: инфицирование на ранних сроках беременности приводит к низкой частоте врожденной инфекции у плода, но состояние является тяжелым. Частота врожденной инфекции Toxoplasma gondii на поздних сроках беременности высока, но заболевание протекает в легкой форме. Клинические проявления врожденного токсоплазмоза сложны и разнообразны. Во время беременности могут произойти преждевременные роды, выкидыш или мертворождение. После рождения могут возникнуть различные врожденные пороки развития, включая гидроцефалию, микроцефалию, spina bifida, микрофтальмию, анофтальмию, расщелину бедра и неба и т.д. Психомоторные нарушения, вызванные токсоплазменной энцефалопатией, могут включать умственную отсталость, эпилепсию, миотонию, спастичность и паралич; глазные поражения встречаются чаще, включая хориоретинит, паралич глазных мышц, иридоциклит, катаракту, неврит зрительного нерва, атрофию зрительного нерва и др. Кроме того, после рождения у детей с токсоплазмозом может наблюдаться лихорадка, сыпь, пневмония, гепатоспленомегалия, желтуха и т.д. У беременных женщин с инфекцией Toxoplasma gondii также могут наблюдаться осложнения беременности, такие как слабые схватки, обильное послеродовое кровотечение, неполное восстановление матки и эндометрит. Если инфицированные беременные женщины получают лечение, частота врожденной инфекции может быть снижена примерно на 60%.
(ii) Приобретенный токсоплазмоз протекает сложнее, с различной степенью тяжести, от субклинической до фульминантной инфекции, и связан с состоятельностью иммунной функции.
У некоторых пациентов наблюдаются увеличенные узлы, причем помимо увеличенных поверхностных лимфатических узлов, они также могут быть увеличены. Настоящее более сложное, связанное со здравомыслием, гепатоспленомегалией, желтухой и т.д. Атрофия и другие спазмы и параличи; поражения глаз в основном проявляются в виде гидроцефалии, микроцефалии, spina bifida, микрофтальмии, анофтальмии, расщелины бедра и нёба и т.д.
1. От 80% до 90% случаев приобретенного токсоплазмоза при нормальной иммунной функции — это оккультные инфекции или увеличенные шейные лимфатические узлы. У 10%-20% пациентов наблюдаются клинические симптомы, проявляющиеся в виде озноба, лихорадки, головной боли, миалгии, фарингита, сыпи, увеличения печени и селезенки, а также увеличения лимфатических узлов по всему телу. В дополнение к увеличению поверхностных лимфатических узлов могут быть вовлечены медиастинальные, забрюшинные или брыжеечные лимфатические узлы, а при увеличении брюшных лимфатических узлов может наблюдаться боль в животе. Также может возникнуть хориоретинит.
Течение заболевания у большинства пациентов доброкачественное и самоограничивающееся, обычно от нескольких недель до нескольких месяцев и редко более года. В большинстве случаев лимфаденопатия разрешается спонтанно, у некоторых пациентов переходит в хроническую форму. В очень редких случаях могут развиться пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, миокардит, перикардит, полимиозит, гепатит и энцефалит.
2. Иммунодефицитный приобретенный токсоплазмоз У пациентов с иммунодефицитом, таких как СПИД, трансплантация органов, болезнь Ходжкина, лимфома и других пациентов, инфицированных Toxoplasma gondii или рецидив латентной инфекции, могут наблюдаться значительные системные симптомы, такие как высокая температура, макулопапулезная сыпь, миалгия, артралгия, головная боль, рвота, бред и др. К может возникнуть диссеминированная и тяжелая полиорганная инфекция.
(1) Инфекция центральной нервной системы, вызванная Toxoplasma gondii
1) Очаговая энцефалопатия: проявляется в виде очаговых поражений в головном мозге, таких как головная боль, гемипарез, эпилепсия, нарушение зрения и спутанность сознания.
2) Диффузная энцефалопатия: Встречается реже, но быстро начинается и прогрессирует. Наблюдается бред с признаками раздражения менингеальной оболочки и других менингоэнцефалитов.
3) Миелит: наблюдается у больных СПИДом с инфекцией Toxoplasma gondii. Может наблюдаться двигательный и сенсорный дефицит в одной или нескольких конечностях.
(2) Легочный токсоплазмоз: Чаще всего встречается у пациентов с поздней стадией СПИДа. Наблюдается длительная лихорадка, кашель и одышка.
(3) Глазной токсоплазмоз: Основным проявлением является хориоретинит. Наблюдается потеря зрения, искажение зрения и т.д.
(4) Другие виды токсоплазмоза: гипопитуитаризм, уремия; боли в животе, диарея, асцит и острая печеночная недостаточность и т.д.
[Лабораторные тесты].
Общее количество лейкоцитов в периферической крови обычно в пределах нормы или слегка повышено. Лимфоциты могут быть повышены, но процент повышения обычно не превышает 10%, могут быть видны аномальные лимфоциты; процент эозинофилов также может быть повышен. При энцефалопатии Toxoplasma gondii в типичной спинномозговой жидкости наблюдается повышенное общее количество лейкоцитов, с преобладанием моноцитов; повышенный белок, нормальный сахар и пониженный хлорид. Тахизоиты иногда видны в спинномозговой жидкости при центрифугальном окрашивании по Джимсе.
(A) Патогенные тесты реже используются в клинической практике из-за их сложности, низкой частоты обнаружения и инвазивного характера. Прямое микроскопическое исследование крови, костного мозга, спинномозговой жидкости, лимфатических узлов, мышц, печени и селезенки, плаценты и других тканей внутри и снаружи клеток позволяет обнаружить тахизоиты, псевдокапсулы или медленную колонизацию, но процент положительных результатов невысок. Для идентификации Toxoplasma gondii можно использовать инокуляцию животных или культуру тканей. В настоящее время методы полимеразной реакции (ПЦР) и количественной ПЦР в реальном времени могут быть использованы для диагностики этого заболевания с высокой специфичностью и чувствительностью.
(B) Иммунологические тесты просты и быстры, обладают высокой чувствительностью и специфичностью, поэтому наиболее широко используются в клинической практике.
1.Определение специфических антител в сыворотке крови при инфекции Toxoplasma gondii, антитела IgM могут появиться на 5-7 день, IgM положительные или IgG увеличились более чем в 4 раза за 2 недели, что может диагностировать настоящую инфекцию на ранней стадии. Обычно используемые методы обнаружения включают тест окрашивания Сабина-Фельдмана (Sabin-Feldman, SFDT), непрямой флуоресцентный тест на антитела (IFA), непрямой тест гемагглютинации (IHA), иммуноферментный анализ (ELISA), радиоиммуноанализ (RIA) и так далее. Среди них ИФА обладает высокой чувствительностью и специфичностью и широко используется в клинической практике.
2.Тест на циркулирующий антиген в сыворотке крови обычно используется для определения циркулирующего антигена Toxoplasma gondii в сыворотке крови методом ИФА, который обладает высокой чувствительностью и специфичностью и может быть использован в качестве надежного метода для ранней диагностики и подтверждения.
3.Внутрикожный тест проводится на перитонеальной жидкости инфицированных мышей или жидкости куриного эмбриона. Обычно он дает положительный результат только через 4~18 месяцев после заражения и может быть использован только для эпидемиологического расследования.
Диагноз
1, врожденный токсоплазмоз Это заболевание имеет сложные клинические проявления и трудно диагностируется. При клиническом появлении хориоретинита, гидроцефалии, микроцефалии, внутричерепной кальцификации и т.д. следует рассматривать возможность заболевания. Окончательный диагноз зависит от патогенетического обследования. Серологическое исследование является наиболее часто используемым методом диагностики. В острой фазе IgM может быть положительным в течение недели. Если первоначальный тест положителен для IgM и отрицателен для IgG, а повторный тест через 2 недели положителен как для IgM, так и для IgG, то диагноз подтверждается. Поскольку для заражения Toxoplasma gondii не требуется прямого контакта с кошками, важно подчеркнуть, что наличие контакта с кошками в анамнезе не обязательно. Однако диагноз токсоплазмоза не может зависеть от какого-либо одного теста из-за проблем с чувствительностью и специфичностью. Группам высокого риска (например, беременным женщинам, людям с ослабленным иммунитетом) для дальнейшей диагностики требуется несколько методов серологического тестирования.
2. Лимфаденит Toxoplasma gondii может быть диагностирован у иммунокомпетентных носителей с острой лимфаденопатией, если серологический тест ИФА положителен для IgM и положителен для IgM и IgG через 2 недели; отрицательный результат для IgM и IgG может исключить этот диагноз. Если результаты серологического ИФА подозрительны, для подтверждения диагноза могут быть проведены другие серологические тесты (например, окрашивание) или ПЦР на ДНК Toxoplasma gondii. Если клинически присутствуют глазные поражения, для подтверждения диагноза необходимо получить антитела к Toxoplasma gondii из соответствующих внутриглазных образцов.
У большинства больных СПИДом с Toxoplasma gondii могут наблюдаться множественные, плотные поражения паренхимы головного мозга с отеком. КТ или МРТ следует проводить при наличии клинических симптомов, таких как головная боль и ригидность шеи, причем МРТ более чувствительна, чем КТ. При необходимости может быть проведена краниотомия или стереотаксическая биопсия мозга.
Поскольку Toxoplasma gondii у больных СПИДом является рецидивом латентной инфекции, в организме пациентов уже есть антитела IgG, но не антитела IgM, и менее 1/3 пациентов имеют повышенный титр антител. Поэтому, как только у пациента со СПИДом появляются следующие 3 пункта показателей: количество CD4+ клеток <0,1×109/л, положительный IgG при серологическом исследовании и типичные проявления при визуализации мозга, его можно рассматривать как подозреваемый диагноз и проводить эмпирическое лечение. Если эти 3 диагностические точки не могут быть выполнены одновременно, требуется биопсия мозга или другие диагностические исследования.
Дифференциальный диагноз
Врожденный токсоплазмоз следует дифференцировать от других заболеваний, входящих в TORCH-синдром (краснуха, другие врожденные аномалии, цитомегаловирусная инфекция, простой герпес и токсоплазмоз). Его также следует дифференцировать, например, от врожденного сифилиса.
Лимфаденит, вызванный Toxoplasma gondii, следует дифференцировать от туберкулеза лимфатических узлов, бактериального лимфаденита и лимфомы.
Острый токсоплазмоз с системными симптомами следует дифференцировать от EBV или цитомегаловирусной инфекции, сепсиса, лихорадки кошачьих царапин, лихорадки кроликов, бруцеллеза и т.д.
Токсоплазмоз центральной нервной системы следует дифференцировать от вирусного, бактериального, туберкулезного и грибкового менингита, энцефалита и менингоэнцефалита и т.д.
Лечение
I. Цель антитоксоплазменного лечения
(a) Иммунокомпетентные пациенты с тяжелыми симптомами и поражением важных органов, например, при церебральном токсоплазмозе и глазном токсоплазмозе;
(ii) Иммунокомпетентные пациенты с доминантной и рецессивной инфекцией Toxoplasma gondii.
(iii) Дети с врожденным токсоплазмозом.
(iv) Беременные женщины с недавней инфекцией Toxoplasma gondii, серологический тест которых изменился с отрицательного на положительный.
Препараты и методы лечения против токсоплазмы надежны для трофозоитов, но нет эффективного препарата для энцистирования, поэтому недавнее лечение эффективно, но легко рецидивирует. В соответствии с результатами Четвертого национального симпозиума по токсоплазмозу в 2001 году, мы рекомендуем следующий план лечения.
1. Первая линия лечения острого токсоплазмоза при нормальной иммунной функции - этанерцепт 50 мг/день в 2 приема, удваивая первую дозу, в сочетании с сульфадоксин-пириметамином 80 мг/(кг.день), принимаемым перорально в 4 приема, удваивая первую дозу. Или комбинированный сульфаметоксазол по 2 таблетки/сут дважды в день, удваивая первую дозу. Продолжительность лечения: 15 дней. При аллергии или непереносимости сульфасалазина можно перейти на этаметоксазол в сочетании с клиндамицином. Клиндамицин 10-30 мг/(кг.д) в 3 приема внутрь в течение 10-15 дней. Поскольку этаметазин может вызвать дефицит фолиевой кислоты, необходимо добавить фолиевую кислоту кальция. Схемой второй линии является этидиазин в сочетании с азитромицином 5мг/(кг.д) один раз в день, удваивая первую дозу в течение 10 дней; или этидиазин в сочетании с атоваконом, атовакон 750мг в пероральной дозе 4 раза в день в течение 4 недель. Вышеуказанную схему лечения следует повторять в течение 1~2 курсов лечения с интервалом в 5~7 дней в зависимости от состояния.
2. Беременные женщины не должны использовать этидиум (для предотвращения тератогенности) и сульфаниламиды во время лечения во время беременности. При токсоплазмозе на ранних сроках беременности рекомендуется лечение спирамицином. Доза составляет 3~4 г в день, разделенная на 3 приема внутрь. Курс лечения составляет 20 дней. Или азитромицин в дозе 5мг/(кг.д) один раз в день, удваивая первую дозу, при ранней беременности рекомендуется два курса лечения. На поздних сроках беременности - один курс лечения.
3.Лечение неонатальной инфекции Рекомендуемая схема лечения неонатального манифестного токсоплазмоза за рубежом: этидиазин 2мг/(кг.д) в течение 2 дней, затем 1мг/(кг.д) от 2 до 6 месяцев, затем три раза в неделю в течение 6 месяцев; сульфадиазин 100мг/(кг.д) в двух дозах, фолиевая кислота кальция 5~10мг/день три раза в неделю. три раза. Лечение новорожденных с бессимптомным врожденным токсоплазмозом этанерцептом и сульфадиазином может улучшить неврологические симптомы и развитие. В Китае рекомендуется спирамицин в сочетании с сульфадиазином или этакридин в сочетании с сульфадиазином или азитромицином.
4. Лечение иммунодефицитного токсоплазмоза у лиц с ослабленным иммунитетом проводится как минимум в 1 раз дольше, чем вышеуказанная схема лечения; не менее 2 курсов лечения. Схема лечения первой линии: этанерцепт 50 мг/сут в сочетании с сульфадиазином 6-8 г/сут, с добавлением фолиновой кислоты кальция. Общий курс лечения должен составлять не менее 6 месяцев.
(1) Церебральный токсоплазмоз Этанерцепт в сочетании с сульфадиазином. Этацил 100 мг/день в два приема в течение 2 дней лечения, затем 50 мг/день, и сульфадиазин 100 мг/(кг.день) в два приема в течение 2 дней лечения, затем 75 мг/(кг.день) в два приема. Пациенты, которые хорошо реагируют на лечение, получают стандартную дозу в течение типичного курса в 6 недель. В хронических случаях доза может быть снижена для второго курса: сульфадиазин 2-4г/день в 2-4 приема, в сочетании с этанерцептом 25-50мг/день и кальцием фолиевой кислоты 10-25мг/день. При внутричерепных поражениях в течение первых 48 часов курса можно использовать глюкокортикоиды надпочечников. Обычно используется дексаметазон, 4мг/6ч, в то время как другие оппортунистические инфекции тщательно контролируются и добавляются антибиотики для предотвращения вторичных бактериальных инфекций. Визуализация и неврологический осмотр могут использоваться в качестве индикаторов для наблюдения за эффективностью лечения.
Другие варианты лечения:Клиндамицин 600 мг/8 ч в сочетании с этанерцептом 25-50 мг/сут и фолиновой кислотой кальция 10-25 мг/сут. Атовакон 750 мг, перорально 2-4 раза в день отдельно или в сочетании с пероральным этанерцептом 25 мг в день и кальцием фолиевой кислоты 10 мг в день.
За рубежом, согласно рекомендациям CDC/NIH/HIVMA (HIVmedicineassociationoftheinfectiousdiseasessocietyofAmerica), рекомендуется прекратить первичное лечение Toxoplasma gondii у больных СПИДом, если количество клеток CD4+ превышает 200/мл или более и сохраняется в течение не менее 3 месяцев. Лечение хронического церебрального токсоплазмоза может быть прекращено у больных СПИДом, у которых количество CD4+ клеток превышает 200/мл и сохраняется не менее 6 месяцев. Как только количество клеток CD4+ падает ниже 200/мл, стандартная терапия возобновляется.
(2) Окулярный токсоплазмоз Этанерцепт 75 мг/день в разделенных на две части дозах и сульфадиазин 2 г/день в разделенных на две части дозах в течение более 4 недель. Также может быть использован клиндамицин, каждая пероральная доза 300 мг, 4 раза в день, курс лечения более 3 недель.
Прогноз
Прогноз зависит от иммунного статуса хозяина и вовлеченных тканей и органов. Прогноз при тяжелой врожденной инфекции неблагоприятный. Прогноз при нелеченом врожденном токсоплазмозе плохой, а долгосрочное выживание зависит от степени поражения центральной нервной системы. Хориоретинит может привести к повреждению роговицы и в конечном итоге к слепоте. После лечения прогноз для Toxoplasma gondii хороший, но у некоторых детей кератопатия развивается на поздних стадиях через несколько лет после рождения, и могут возникать повторные эпизоды. Лечение также эффективно при внутричерепной кальцификации. У взрослых с иммунодефицитом, например, при СПИДе, злокачественных опухолях и трансплантации органов, Toxoplasma gondii имеет тенденцию к системному распространению и плохой прогноз. Простое увеличение лимфатических узлов имеет хороший прогноз. Глазной токсоплазмоз у взрослых также часто рецидивирует.
Профилактика
Токсоплазмоз широко распространен, к нему восприимчивы как люди, так и животные. Необходимо принимать активные меры по его передаче и иммунопрофилактике.
1. Уделяйте внимание гигиене питания, полностью проваривайте мясо и отделяйте сырое от приготовленного.
2. Кошки должны быть домашними, чтобы избежать заражения и передачи инфекции из пищеварительного тракта через загрязненную пищу.
3. уделять внимание ежедневной гигиене, владельцам домашних животных, тщательно мыть руки после контакта с экскрементами животных.
4. Беременные женщины должны избегать контакта с кошками и их фекалиями во время беременности. Внимательно следите за уровнем Toxoplasma IgM и IgG, при необходимости возьмите амниотическую жидкость для иммунологического исследования. При наличии признаков острой инфекции следует рассмотреть вопрос о прерывании беременности.
5. Регулярно контролируйте инфекцию Toxoplasma gondii в основных группах высокого риска, таких как больные СПИДом; соблюдайте правила гигиены и диеты, не ешьте сырую пищу, недожаренное мясо, яйца и молоко, не пейте сырую воду.
6. Необходимо усилить обучение по вопросам профилактики для производителей сельскохозяйственной продукции и скота, переработчиков пушнины, убойщиков, мясопереработчиков, заводчиков и пользователей лабораторных животных.
Вакцина против Toxoplasma gondii находится в стадии исследования и не использовалась для иммунопрофилактики.