Повышенный уровень мочевой кислоты в крови связан с нарушением обмена нуклеиновых кислот в организме и снижением их выведения почками, при этом нормальное насыщение крови уратами составляет 6,7 мг/дл. ХУА без приступа подагры называется бессимптомной ХУА.
ВСА часто ассоциируется с традиционными метаболическими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как гипертония, гиперлипидемия, диабет 2 типа, ожирение и инсулинорезистентность, поэтому долгое время его рассматривали просто как маркер метаболических отклонений. За последние 20 лет более 10 проспективных крупномасштабных клинических исследований с участием около 100 000+ наблюдаемых субъектов использовали многофакторный регрессионный анализ для подтверждения того, что НАС является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Нет доказательств того, что снижение уровня мочевой кислоты в крови снижает риск сердечно-сосудистых событий, поэтому в рекомендациях НАС не указан как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, учитывая тесную связь высокого уровня мочевой кислоты с плохим сосудистым, сердечным и почечным прогнозом, ожидается, что терапия, снижающая уровень мочевой кислоты, станет новым направлением в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
В 2002 году Японская ассоциация метаболизма нуклеиновых кислот подагры первой в мире предложила проводить стратифицированное лечение бессимптомной ГПОД в зависимости от факторов сердечно-сосудистого риска или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В Китае существует большое количество бессимптомных пациентов с ВСА, имеющих многочисленные факторы сердечно-сосудистого риска или ишемическую болезнь сердца, и клиницисты имеют различные взгляды на ведение бессимптомных пациентов с ВСА. В связи с этим отделение сердечно-сосудистых врачей Китайской ассоциации врачей организовало экспертов в соответствующих областях для обсуждения взаимосвязи между АГП и сердечно-сосудистыми заболеваниями и необходимости лечения, и, наконец, достигло консенсуса китайских экспертов по рекомендациям по диагностике и лечению бессимптомной гиперурикемии в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
I. Эпидемиология HUA
Эпидемиологические данные из развитых стран Европы и США показывают, что распространенность НАС увеличивается с ростом экономического уровня страны и имеет схожую эпидемиологическую тенденцию с диабетом и гиперлипидемией, что позволяет предположить, что НАС тесно связана с образом жизни. Эпидемиологические данные из Китая подтверждают этот вывод. В начале 1980-х годов Fang Qi и др. показали, что распространенность ХУА в Китае составляет 1,4% у мужчин и 1,3% у женщин [1]. Распространенность HUA в Китае за последние 10 лет увеличилась в среднем в 10 раз. Распространенность ВГА в южных и экономически развитых прибрежных регионах выше, чем в других регионах Китая за тот же период [3, 4, 5], что, вероятно, связано с быстрым повышением уровня жизни и потреблением морепродуктов, высокобелковой и высокохолестериновой пищи в этих регионах.
Согласно отчетам о распространенности ХУА в последние годы, по самым скромным подсчетам, в настоящее время в Китае насчитывается около 120 миллионов человек с ХУА, что составляет около 10% от общей численности населения, а возраст высокой распространенности — мужчины среднего и пожилого возраста и женщины в постменопаузе, однако в последние годы усилилась тенденция к увеличению числа молодых людей.
Метаболизм мочевой кислоты
Мочевая кислота является продуктом метаболизма пуринов в организме человека. Существует два источника пурина в организме человека: эндогенный, либо в результате самосинтеза, либо в результате деградации нуклеиновых кислот (около 600 мг/день), на долю которого приходится около 80% общего количества мочевой кислоты в организме; и экзогенный, в результате поступления пурина с пищей (около 100 мг/день), на долю которого приходится около 20% общего количества мочевой кислоты в организме. В нормальном состоянии запас мочевой кислоты в организме составляет 1200 мг, в день вырабатывается около 750 мг, а выводится около 800-1000 мг. 30% выводится через кишечник и желчевыводящие пути, а 70% — через почки. В нормальных условиях ежедневное производство и выведение мочевой кислоты в организме человека в основном поддерживают динамический баланс, все факторы, влияющие на производство и/или выведение мочевой кислоты в кровь, могут привести к повышению уровня мочевой кислоты в крови.
Факторы риска для HUA
HUA связана с возрастом, полом, региональным распределением, расой, генетикой и социальным статусом. ВСА чаще возникает с увеличением возраста, у мужчин, у родственников первой степени родства с ВСА в анамнезе, у людей с малоподвижным образом жизни и высоким социальным статусом, а также у пациентов с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и почечной недостаточностью.
Употребление продуктов с высоким содержанием пуринов, таких как мясо, морепродукты, субпродукты, густые бульоны, алкоголь (пиво, белое вино) и энергичные физические нагрузки могут повысить уровень мочевой кислоты в крови. Длительное применение некоторых препаратов может привести к повышению уровня мочевой кислоты в крови, например, тиазидные диуретики, небольшие дозы аспирина, комбинированные антигипертензивные таблетки, пиразинамид, нифедипин, пропранолол и т.д. все они препятствуют выведению мочевой кислоты.
IV. Диагностические критерии ХУА
1.Диагностические критерии НАС: При нормальной пуриновой диете уровень мочевой кислоты в крови натощак >420 мкмоль/л (7 мг/дл) для мужчин или >357 мкмоль/л (6 мг/дл) для женщин в два неодинаковых дня.
2.Типирование ХУА: Типирование может помочь выявить причину ХУА и назначить целенаправленное лечение. 24-часовая моча будет взята для анализа уровня мочевой кислоты после 5 дней низкопуриновой диеты у пациентов с ХУА.
(1) Плохое выведение мочевой кислоты: выделение мочевой кислоты менее 0,48 мг/кг/ч, а клиренс мочевой кислоты (Куа, мочевая кислота х объем мочи в минуту/мочевая кислота крови) <6,2 мл/мин. (2) Чрезмерное выделение мочевой кислоты: выделение мочевой кислоты >0,51 мг/кг/ч, клиренс мочевой кислоты ≥6,2 мл/мин.
(3) Смешанный тип: выделение мочевой кислоты более 0,51 мг/кг/ч и клиренс мочевой кислоты <6,2 мл/мин. Учитывая влияние функции почек на выведение мочевой кислоты, корректируемое клиренсом креатинина (Ccr), HUA классифицируется в соответствии с соотношением Cua/Ccr следующим образом: >10% — избыточное производство мочевой кислоты, <5% - недостаточное выведение мочевой кислоты, и между 5-10% - смешанный тип. V. Эпидемиология причинно-следственной связи между ВСА и сердечно-сосудистыми заболеваниями (i) ВСА и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний 1. ХУА и гипертония Участие мочевой кислоты в развитии гипертонии впервые предположил MOHAMED в 1879 году, а диета с низким содержанием пуринов была предложена Haig в 1889 году в качестве средства профилактики гипертонии. Относительный риск развития гипертонии увеличивается на 25% на каждые 59,5 мкмоль/л повышения уровня мочевой кислоты в крови. Клинические исследования показали [6], что 90% пациентов с эссенциальной гипертензией имеют сочетание ВНА, в то время как только 30% пациентов с вторичной гипертензией имеют сочетание ВНА, что позволяет предположить причинно-следственную связь между ВНА и эссенциальной гипертензией. Причинно-следственная связь между НАС и гипертонией была подтверждена классическим исследованием на животных[10], в котором индуктор повышал уровень мочевой кислоты в крови крыс на 1,6 мг/дл в течение 7 недель с последующим средним повышением систолического артериального давления на 2,2 мм рт.ст. Однако при одновременном приеме препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты в крови, таких как аллопуринол или фенилсульфонат, уровень мочевой кислоты в крови нормализовался, а артериальное давление переставало повышаться, что позволяет предположить, что НАС связана с повышением артериального давления. 2. ХУА и сахарный диабет Длительный прием НПВП может разрушить функцию β-клеток поджелудочной железы и вызвать сахарный диабет. Два исследования позволяют предположить причинно-следственную связь между длительным приемом НПВП и развитием аномальной толерантности к глюкозе и сахарного диабета. В двух проспективных клинических исследованиях из Кореи и Японии [11, 12] приняли участие 2951 пациент среднего возраста с ХГП, которые наблюдались в течение 6-7 лет, и обнаружили, что у пациентов с исходным уровнем мочевой кислоты в крови >398 ммоль/л риск развития длительной аномальной толерантности к глюкозе и диабета 2 типа был повышен на 78% по сравнению с пациентами с уровнем <280 ммоль/л. 3. НАС и гипертриглицеридемия Отечественные и международные эпидемиологические данные постоянно показывают корреляцию между мочевой кислотой в крови и триглицеридами [13, 14, 15]. Существует только одно проспективное когортное исследование взаимосвязи между мочевой кислотой и триглицеридами [16], которое проводилось в течение 8 лет и показало, что базальные триглицериды являются независимым предиктором будущего ВСА. Исследования на животных показали, что уровень триглицеридов в крови у крыс с искусственно сформированной гиперурикемией был значительно выше, чем у крыс с нормальным уровнем мочевой кислоты в крови [17, 18], что позволяет предположить, что мочевая кислота влияет на метаболизм триглицеридов в крови. Однако механизм взаимодействия мочевой кислоты и триглицеридов, а также причинно-следственная связь между мочевой кислотой и триглицеридами в настоящее время не очень ясны. 4. ВСА и метаболический синдром Патофизиологической основой метаболического синдрома является гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность увеличивает производство мочевой кислоты в крови в процессе гликолиза и метаболизма свободных жирных кислот и непосредственно приводит к гиперурикемии через повышенную почечную реабсорбцию мочевой кислоты. Включение НАС в метаболический синдром было предложено профессором Ривеном, отцом метаболического синдрома [19]. НАС часто ассоциируется с различными показателями метаболического синдрома, например, около 80% пациентов с НАС имеют гипертонию, 50-70% - избыточный вес или ожирение и более 67% - гиперлипидемию. В кросс-секционном исследовании 1600 человек в Китае [20] распространенность НАС среди людей с метаболическими факторами риска в Китае составила 20,58% и 30,55% у мужчин и женщин соответственно. и 67,64%. (ii) ВСА и сердечно-сосудистые заболевания 1.HUA и ишемическая болезнь сердца (1) Мочевая кислота является независимым фактором риска смерти от ишемической болезни сердца Чикагское исследование сердца [21], Первое национальное исследование здоровья и питания (исследование NHANES) [22] и исследование MONICA [23] показали, что мочевая кислота является независимым фактором риска смертности от всех причин и ишемической болезни сердца в общей популяции, независимо от пола. На каждые 59,5 мкмоль/л (1 мг/дл) повышения уровня мочевой кислоты в крови риск смерти увеличивался на 48% у мужчин и на 126% у женщин. Мочевая кислота крови >357 мкмоль/л (6 мг/дл) является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца, а мочевая кислота крови >416,5 мкмоль/л (7 мг/дл) — независимым фактором риска развития инсульта [24, 25].
У пациентов с установленной ишемической болезнью сердца Bickel et al [27] обнаружили, что смертность была в пять раз выше у тех, у кого мочевая кислота в крови >7,5 мг/дл (433 мкмоль/л), чем у тех, у кого мочевая кислота в крови <5 мг/дл (303 мкмоль/л), а многофакторный анализ подтвердил, что мочевая кислота в крови является независимым фактором риска смертности от всех причин и ишемической болезни сердца в популяции пациентов с ишемической болезнью сердца. (2) Мочевая кислота является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий Четыре крупных проспективных клинических исследования: исследование MRFIT [28], исследование PIUMA [29], Роттердамское когортное исследование [30] и исследование на рабочем месте в США [31], показали, что уровень мочевой кислоты в крови является независимым фактором риска острого инфаркта миокарда, инсульта и всех сердечно-сосудистых событий, а повышенный уровень мочевой кислоты в крови 86 мкмоль/л предсказывает сердечно-сосудистые события. Однако в исследовании MONICA был сделан вывод, что мочевая кислота в крови не предсказывает развитие острого инфаркта миокарда и стенокардии. Недавно Wen-Harn Pan и др. в Тайване, Китай, наблюдали за 41 879 мужчинами и 48 514 женщинами в течение 8 лет и показали, что мочевая кислота в крови также является независимым фактором риска смертности от всех причин, общих сердечно-сосудистых событий и ишемического инсульта в общей популяции, популяции низкого и высокого риска в Китае [26]. Вопрос о том, может ли мочевая кислота в крови быть независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий и существуют ли гендерные различия во влиянии мочевой кислоты в крови на сердечно-сосудистые события, заслуживает дальнейшего изучения. 2. ХУА и повреждение почек Мочевая кислота тесно связана с заболеваниями почек. В дополнение к отложению кристаллов мочевой кислоты, которое приводит к хроническому интерстициальному воспалению в мелких почечных артериях и усугубляет повреждение почек, многие эпидемиологические исследования и исследования на животных показали, что мочевая кислота может непосредственно вызывать микроангиопатию в мелких гломерулярных артериях, что приводит к хроническому заболеванию почек. Два крупных проспективных исследования в Японии подтвердили связь мочевой кислоты с развитием почечных поражений. Было установлено, что риск развития почечной недостаточности в восемь раз выше у тех, у кого мочевая кислота в крови >8,5 мг/дл (476 мкмоль/л), чем у тех, у кого мочевая кислота находится в пределах 5,0-6,4 мг/дл (298 мкмоль/л- 381 мкмоль/л) [32]. Риск заболевания почек в конечной стадии был увеличен в 4 раза для мужчин с уровнем мочевой кислоты в крови ≥7,0 мг/дл (420 мкмоль/л) и в 9 раз для женщин ≥6,0 мг/дл (357 мкмоль/л) [33].
Два недавних крупных проспективных исследования с длительным наблюдением подтвердили, что каждое повышение уровня мочевой кислоты в крови на 1 мг/дл ассоциируется с повышением риска развития заболеваний почек на 71% и ухудшения функции почек на 14% (снижение GFR на 3 мл/мин/1,73 мл/год) [34]. По сравнению с людьми с нормальным уровнем мочевой кислоты в крови, у людей с уровнем мочевой кислоты в крови 7,0-8,9 мг/дл риск развития нового заболевания почек был повышен в 2 раза, а у людей с уровнем ≥9 мг/дл риск развития нового заболевания почек был повышен в 3 раза [35].
В небольшом рандомизированном контролируемом клиническом исследовании, изучавшем роль терапии, снижающей уровень мочевой кислоты, в отсрочке развития почечной болезни, применение аллопуринола 100-300 мг/сут в течение одного года привело к снижению скорости роста креатинина крови на 50% по сравнению с группой без лечения. Косвенно предполагается, что гиперурикемия связана с прогрессированием почечной недостаточности [36].
3. ХУА и сердечная недостаточность
Два проспективных исследования показали, что HUA может быть независимым предиктором смерти при острой и хронической сердечной недостаточности [37, 38], но неясно, можно ли использовать его как прямой показатель или только как косвенный.
В целом, гиперурикемия связана со следующими факторами сердечно-сосудистого риска, субклиническим повреждением органов-мишеней и клиническими заболеваниями.
VI. Клинические исследования, связанные с фармакологическим лечением бессимптомного ВГА
Нет единого мнения о том, следует ли назначать терапию, снижающую уровень мочевой кислоты, при бессимптомной АГП в сочетании с множественными факторами сердечно-сосудистого риска или сердечно-сосудистыми заболеваниями. Существует недостаток высококачественных доказательных данных о том, может ли терапия, снижающая уровень мочевой кислоты, быть эффективной мерой по снижению сердечно-сосудистых конечных точек, а имеющиеся ограниченные исследования сводятся к следующему.
Исследование LIFE и исследование GREACE косвенно свидетельствуют о влиянии фармакологического снижения уровня НА в крови на сердечно-сосудистые конечные точки. Однако ни исследования LIFE, ни GREACE не были специально разработаны для оценки прогностического влияния снижения уровня ОА в крови на развитие сердечно-сосудистых заболеваний.
Рандомизированное контролируемое исследование вмешательства аллопуринола [39], включавшее 169 пациентов, подвергшихся шунтированию коронарных артерий с целью изучения влияния предоперационного лечения аллопуринолом на прогноз процедуры, показало улучшение послеоперационной функции сердца и снижение смертности, но увеличение числа несмертельных осложнений в группе аллопуринола по сравнению с группой без применения аллопуринола.
Kanby et al. включили 48 пациентов с ХУА с нормальной функцией почек и 21 пациента с нормальной мочевой кислотой, и пациенты с ХУА получали аллопуринол 300 мг/день в течение 3 месяцев, показав значительное улучшение артериального давления, мочевой кислоты в крови и клиренса креатинина в группе аллопуринола [40].
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании 30 пациентов-подростков с недавно диагностированной гипертензией класса I в сочетании с мягкой АГП были переключены на аллопуринол и плацебо в дозе 400 мг/день в течение четырех недель и показали, что лечение аллопуринолом значительно снизило артериальное давление по сравнению с плацебо (6,3 против 0,8 мм рт.ст. систолического и 4,6 против 0,3 мм рт.ст. диастолического) и что 2/3 пациентов, получавших аллопуринол 2/3 пациентов, получавших аллопуринол, вернулись к нормальному артериальному давлению [41].
Возможность клинического применения препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты, в качестве нового антигипертензивного средства должна быть подтверждена в крупных клинических исследованиях, а их пригодность для пациентов с длительной гипертензией в сочетании с НАСГ еще требует дальнейшего изучения. При длительной ХУА уже произошел атеросклероз стенок сосудов и развилась гипертония. В это время гипертония стала не зависящей от мочевой кислоты, и даже если применять препараты, снижающие уровень мочевой кислоты, они не окажут значительного гипотензивного эффекта. Поэтому HUA следует выявлять на ранней стадии и принимать меры на ранней стадии.
VII. Рекомендации по лечению бессимптомной гиперурикемии
1. улучшение образа жизни
Рекомендации Европейской лиги против ревматизма (EULAR) 2006 года по профилактике и борьбе с подагрой подчеркивают, что изменение образа жизни играет центральную роль в лечении подагры, включая здоровую диету, отказ от курения, постоянные физические упражнения и контроль веса.
a) Здоровое питание. Для людей с существующей подагрой, ХУА, метаболическими сердечно-сосудистыми факторами риска, а также для людей среднего и пожилого возраста диета должна быть основана на продуктах с низким содержанием пуринов (Таблица 1), со строгим контролем потребления продуктов С, таких как мясо, морепродукты и субпродукты животных, умеренным снижением потребления продуктов В и употреблением преимущественно продуктов А.
б) Пейте больше воды, бросьте курить и пить. Пейте не менее 1 500 мл воды в день, бросьте курить, запретите пиво и белое вино, а красное вино пейте умеренно.
в) Постоянно выполняйте физические упражнения и контролируйте свой вес. Выполняйте физические упражнения умеренной интенсивности не менее 30 минут ежедневно. Люди с ожирением должны сбросить вес, чтобы поддерживать его в пределах нормы (ИМТ <24 кг/м2). 2. активно лечить метаболические факторы риска, связанные с повышением уровня мочевой кислоты в крови В рекомендациях Европейской лиги против ревматизма (EULAR) 2006 года по профилактике и лечению подагры подчеркивается, что важной частью лечения подагры должен быть активный контроль факторов сердечно-сосудистого риска, связанных с ВГА, таких как гиперлипидемия, гипертония, гипергликемия, ожирение и курение. 3. избегать лекарств, повышающих уровень мочевой кислоты в крови у пациентов с НАС Диуретики (особенно тиазиды), кортикостероиды, инсулин, циклогексимид, такролимус, никотин, пиразинамид, ниацин и др. Для пациентов, нуждающихся в диуретиках и имеющих комбинированную HUA, предпочтительны нетиазидные диуретики, а также ощелачивание мочи и обильное питье воды для поддержания суточного объема мочи более 2000 мл. Для пациентов с гипертензией в сочетании с НАСГ предпочтительнее использовать антигипертензивные препараты, отличные от тиазидных диуретиков. Пациентам с HUA, которых направляют на покорение с помощью небольших доз аспирина, рекомендуется ощелачивать мочу и пить больше воды. 4. Препараты для снижения уровня мочевой кислоты в крови 4.1 Препараты, повышающие выведение мочевой кислоты 4.1.1 Ингибируют активную реабсорбцию мочевой кислоты почками, включая бензбромарон (лигурийский), пропофол и сульфопирон и т.д. Пропофол и сульфопирон можно применять только у пациентов с ХУА с нормальной функцией почек, а бензбромарон можно применять у пациентов с почечной недостаточностью с Ккр>20 мл/мин. Представительным препаратом является бензбромарон (лигурийский).
Дозировка: начальная доза для взрослых составляет 50 мг (1 таблетка) один раз в день, корректируется до 50 или 100 мг в день через 1-3 недели в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови, принимается после завтрака. При наличии почечной недостаточности (Ccr<60 мл/мин) рекомендуемая доза составляет 50 мг/сут однократно. Меры предосторожности. a. Во время применения препарата моча должна быть подщелочена, особенно при наличии почечной недостаточности. Обратите внимание на регулярный контроль PH первой мочи утром, чтобы поддерживать PH мочи в пределах 6,2-6,9. Также следите за тем, чтобы ежедневно выпивать более 1500 мл воды. b. Контролируйте функцию печени и почек. c. Этот класс препаратов может вызвать отложение кристаллов уратов в мочевыводящих путях вследствие содействия выведению мочевой кислоты и является относительным противопоказанием для пациентов с камнями мочевой кислоты. Эффективность: Обычно уровень мочевой кислоты в крови достигает примерно 357 мкмоль/л (6 мг/дл) через 6-8 дней после приема Бензбромарона, и уровень мочевой кислоты в организме может поддерживаться на нормальном уровне при дальнейшем применении. Бензбромарон не вмешивается в метаболизм нуклеиновых кислот и синтез белка в организме, а длительный прием не влияет на клетки крови. 4.1.2 Ощелачивание мочи Бикарбонат натрия обладает эффектом ощелачивания мочи, увеличивает выведение мочевой кислоты и снижает уровень мочевой кислоты в крови. Бикарбонат натрия можно давать в дозе 3-6 г в день, разделенной на 3 приема, чтобы поддерживать рН мочи в диапазоне 6,2-6,9, что наиболее подходит для растворения кристаллов урата и их выведения с мочой, поскольку рН мочи выше 7,0 склонен к образованию оксалата кальция и других типов камней. 4.2 Ингибирование синтеза мочевой кислоты Репрезентативным препаратом является аллопуринол. Начальная доза для взрослых составляет 50 мг однократно, от 1 до 2 раз в день, и может быть увеличена на 50-100 мг в неделю до 200-300 мг в день, разделенных на 2-3 приема, максимальное количество в день не должно превышать 600 мг. Если доза остается высокой, ее можно увеличивать до тех пор, пока мочевая кислота в крови не вернется к уровню 357 мкмоль/л (6 мг/дл), затем постепенно снижать и поддерживать в течение длительного времени минимальную эффективную дозу. Если Ккр<60 мл/мин, рекомендуемая доза аллопуринола составляет 50 мг-100 мг/сут, а Ккр<15 мл/мин противопоказан. Обычная доза для детей с вторичной гиперурикемией составляет 50 мг однократно 1-3 раза в день в возрасте до 6 лет и 100 мг однократно 1-3 раза в день в возрасте от 6 до 10 лет. Доза может быть скорректирована по мере необходимости. Опять же, для ощелачивания мочи необходимо больше воды. Меры предосторожности: распространенными побочными реакциями на аллопуринол являются гиперчувствительность, легкая гиперчувствительность (например, сыпь) может лечиться десенсибилизацией, тяжелая гиперчувствительность (васкулит замедленного типа, эксфолиативный дерматит) часто приводит к летальному исходу и противопоказана. Почечная недостаточность повышает риск развития тяжелой аллергии и должна контролироваться во время применения. Во время приема препарата регулярно проверяйте функцию печени и почек и показатели крови; при прогрессирующем снижении функции печени и почек и количества клеток крови прекратите прием препарата. Тяжелая печеночная недостаточность и выраженная депрессия клеток крови противопоказаны. 5. В рекомендациях Европейской лиги против ревматизма 2006 года по профилактике и борьбе с подагрой говорится, что пациенты с ХУА, у которых случился приступ подагры, должны активно лечиться противовоспалительными и обезболивающими препаратами, но не обязательно прекращать прием первоначальных препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты. В целом, Китайский экспертный консенсус по рекомендациям по лечению бессимптомной гиперурикемии в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями дает следующие рекомендации по лечению. 1. целевое значение для лечения ВАП: мочевая кислота в крови <357 мкмоль/л (6 мг/дл). 2. рутинное исследование мочевой кислоты в крови во время физического обследования для выявления бессимптомной НАСГ как можно раньше. 3.Все пациенты с бессимптомной НУА должны пройти терапевтическое изменение образа жизни; по возможности избегать лекарств, повышающих уровень мочевой кислоты в крови. 4. если бессимптомная АГ сочетается с факторами сердечно-сосудистого риска или сердечно-сосудистыми заболеваниями (включая гипертонию, нарушение толерантности к глюкозе или диабет, гиперлипидемию, ишемическую болезнь сердца, инсульт, сердечную недостаточность или почечные аномалии), назначайте препараты при значениях мочевой кислоты в крови >8 мг/дл; при АГ без факторов сердечно-сосудистого риска или сердечно-сосудистых заболеваний назначайте препараты при значениях мочевой кислоты в крови >9 мг/дл.
5. активно контролировать сопутствующие сердечно-сосудистые факторы риска у бессимптомных пациентов с ВСА.
Блок-схема лечения бессимптомной гиперурикемии в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Лайф-коучинг включает в себя изменение образа жизни и контроль факторов риска.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистые заболевания включают: гипертонию, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, гиперлипидемию, ишемическую болезнь сердца, инсульт, сердечную недостаточность, нарушение функции почек.