Подслизистый фиброз полости рта — это хроническое заболевание, которое может поражать любой участок полости рта. Вследствие дегенерации фиброзной ткани в пластинке преддверия и атрофии эпителия происходит затвердение слизистой оболочки и образование стрий, что в конечном итоге приводит к стискиванию зубов, затрудняет выполнение различных функций полости рта и становится предраковым состоянием. Впервые это заболевание было обнаружено в Индии в начале 1950-х годов, и встречается оно в основном в Индии, а также в Непале, Таиланде, Малайзии, Уганде и других странах, кроме того, единичные случаи зарегистрированы на юге Африки и в США. Районами высокой заболеваемости этой болезнью являются также Сянган, провинция Хунань и Тайвань. Liu Shufan, Jian Xinchun et al. (1985) обнаружили у жевателей орехов бетеля в Сянтане, провинция Хунань, подслизистую фиброзную дегенерацию, тяжелые пластиноподобные узелки, некоторые семьи предрасположены к этому заболеванию. Симптомы и признаки заболевания преобладают у людей в возрасте от 20 до 40 лет, причем различия между мужским и женским полом незначительны, и оно легко возникает в щеках, мягком небе, губах, языке, дне полости рта, глотке и других частях полости рта. В раннем возрасте протекает бессимптомно, позже появляется ощущение жжения в полости рта, особенно при приеме раздражающей пищи. В большинстве случаев рано появляются волдыри, после прорыва которых образуются язвы. У некоторых наблюдаются спонтанные боли, сухость во рту и потеря вкуса. На поздней стадии появляются затруднения при открывании рта, невозможность свистеть и задувать свечи, ограничение открывания рта, затруднения речи и глотания. Слизистая оболочка полости рта становится беловатой, слегка непрозрачной, твердой при пальпации, могут обнаруживаться фиброзные стрии. Поражение языка с атрофией сосочков языка и ограничением его подвижности. Диета должна быть облегченной, употреблять больше овощей и фруктов, разумно сочетать приемы пищи, обращать внимание на адекватность питания. I. Диагностика заболевания 1. Белые пятна: белые пятна слизистой оболочки полости рта представляют собой белые или серовато-белые бляшки, мягкие на ощупь, бессимптомные или с легким шероховатым ощущением. При пальпации отсутствуют бляшки и фиброзные полосы, а также такие симптомы, как стиснутые зубы, ограниченное открывание рта и затрудненное глотание. Патологическое исследование может помочь в дифференциальной диагностике. 2. Плоский мох: плоский мох бляшечного типа, мягкий, при наличии застойных явлений, пузырьков, раздражающей боли, при пальпации нет налета или фиброзных полос, нет ограничения открывания рта, сжимания зубов, дисфагии. Диагностике помогает патологоанатомическое исследование. 3, белый кератоз: имеется явное воздействие механических или химических факторов, при устранении раздражителя поражение может быть уменьшено или полностью исчезнуть. Белый кератоз представляет собой серовато-белый, светло-белый или белый налет, гладкий и мягкий. При прикосновении нет бляшкообразных или фиброзных полос, не говоря уже об ограничении открывания рта и затруднении глотания. Во-вторых, складывание редактирование этого параграфа метод исследования лабораторное исследование: основные изменения для соединительной ткани фиброзной дегенерации, можно разделить на четыре стадии: 1, самая ранняя: появление ряда мелких коллагеновых волокон, и есть очевидный отек, кровеносные сосуды иногда расширены застой, есть нейтрофильные инфильтраты; 2, ранняя: непосредственно под эпителием есть коллагеновые волокна стеклоподобные полосы дегенерации, а затем ниже коллагеновых волокон между отек, с лимфоцитарной инфильтрацией; 3. Средняя стадия: умеренная дегенерация коллагеновых волокон стекловидного тела, легкий отек, с инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками; 4. Поздняя стадия: полная дегенерация коллагеновых волокон стекловидного тела, со стенозом или окклюзией кровеносных сосудов. Атрофия эпителия, укорочение или исчезновение эпителиальных щипцов, гиперплазия эпителия, гипертрофия щипцов, вакуоли в эпителиальных клетках, иногда аномальная гиперплазия эпителия. У пациентов с выраженным нарушением тургора наблюдалось некротическое состояние большого количества мышечных волокон. Электронная микроскопия показала расширение щели между эпителиальными клетками и большое количество свободных мостиковых зерен или клеточных обломков. Количество митохондрий значительно уменьшено, некоторые митохондрии набухшие, аберрантные или отсутствуют, вакуолизированы. Коллагеновые волокна пролиферировали в большом количестве и были распределены в пучках, некоторые коллагеновые волокна были дезорганизованы. При тяжелых поражениях коллагеновые волокна дегенерировали, поперечные линии цикла исчезали или даже очагово дезинтегрировались.