1, объем-зависимая гипертензия: После повреждения почечной паренхимы функция почек по обработке воды и натрия снижается, и может произойти задержка воды и натрия. Объем крови может увеличиться, и может возникнуть гипертония. Это также может вызвать увеличение содержания воды и натрия в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, утолщение стенок кровеносных сосудов, снижение эластичности, повышение сопротивления кровеносных сосудов и отзывчивости на катехоламины и увеличение сродства ангиотензина 2 типа к сосудистым рецепторам для повышения артериального давления. 2, ренин-зависимая гипертензия: Патогенез стеноза почечной артерии, снижение внутрипочечной перфузии, заболевания почечной паренхимы и опухоли ренин-секретирующих клеток могут вызвать высвобождение большого количества ренина из парабеллярных клеток, вызывая увеличение ангиотензина 2 в крови, системное сокращение стенок мелких артерий, и вызвать повышение артериального давления, в свою очередь, ренин и ангиотензин 2 могут вызвать повышенную секрецию альдостерона, что приводит к задержке воды и натрия, в результате чего увеличивается объем крови, и повышается артериальное давление. В свою очередь, ренин и ангиотензин 2 могут увеличить секрецию альдостерона, что приводит к задержке воды и натрия, увеличению объема крови и повышению артериального давления. Во-вторых, после повреждения почечной паренхимы уменьшается выделение фермента высвобождения кинина и простагландина, и эти сосудорасширяющие вещества уменьшаются, что также является важным фактором в формировании гипертонии. Поэтому гипертония является наиболее частым клиническим проявлением заболевания почек. Однако почечная сосудистая гипертензия может быть вылечена хирургическим путем и, как правило, лучше поддается лечению в средне- и долгосрочной перспективе.