I. Обзор
Посттравматическая гидроцефалия (ПТГ) является одним из распространенных осложнений после черепно-мозговой травмы. Она вызывается аномальными изменениями в динамике циркуляции спинномозговой жидкости вследствие повышенной секреции, или (и) нарушенного всасывания, или (и) нарушенной циркуляции спинномозговой жидкости, что приводит к аномальному накоплению спинномозговой жидкости в желудочках или (и) субарахноидальном пространстве черепа, вызывая его аномальное расширение частично или полностью.
По имеющимся данным, частота возникновения ПТГ варьирует в широких пределах и значительно возросла по мере улучшения показателей успешности лечения пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Ли Сюэцзюнь, отделение нейрохирургии, больница Сянъя, Центральный Южный университет
II. Классификация ПТГ
В зависимости от времени возникновения, места давления, наличия или отсутствия обструкции в желудочковой системе и клинического состояния, ПТГ имеет следующие классификации.
(i) Классификация по времени возникновения.
1. острый: в течение ≤3 дней после травмы.
2, подострый: от 4 до 13 дней после травмы.
3, хронический: ≥14 дней после травмы.
(ii) Классификация в зависимости от давления.
В соответствии с измеренным давлением (люмбальная пункция), оно классифицируется как высокое давление (> нормального диапазона) и нормальное давление (в пределах нормы).
(iii) Классификация в зависимости от места скопления спинномозговой жидкости.
1. Внутрижелудочковая гидроцефалия: простое расширение желудочковой системы.
2. экстравентрикулярная гидроцефалия: скопление спинномозговой жидкости в полости вне желудочков, которое может сопровождаться (или не сопровождаться) увеличением желудочков.
Среди последних выделяют два типа скопления: прямое сообщение с циркуляцией спинномозговой жидкости и ограниченное, также известное как субдуральный выпот. Гидроцефалия, как ее принято считать клинически, — это внутрижелудочковая гидроцефалия.
(iv) Классификация в зависимости от наличия или отсутствия обструкции в желудочковой системе.
(1) Обструктивный: обструкция любой части желудочковой системы, включая межжелудочковое отверстие, третий желудочек, акведук среднего мозга и четвертый желудочек, может привести к обструктивному ПТГ.
2. Пробка: желудочковая система не обструктивна, но вызвана спайками с выпуклой поверхностью мозга или (и) арахноидальной мембраной у основания черепа, или (и) обструкцией внутричерепных рефлюксных вен, приводящей к нарушению реабсорбции спинномозговой жидкости.
(v) Классификация в соответствии с клиническим статусом
(i) Прогрессирующий: у пациентов клинические проявления, связанные с ПТГ, носят прогрессирующий характер.
(ii) коварный: у пациента нет клинических проявлений, связанных с ПТГ, несмотря на увеличение желудочков.
③ Статический: у пациента прекращается аномальное накопление спинномозговой жидкости, желудочковая система больше не увеличивается, и клинические проявления, связанные с ПТГ, не прогрессируют.
III. Механизм возникновения и факторы риска
(i) Механизм возникновения
Точный механизм развития гидроцефалии до сих пор не выяснен. Из-за разнообразия и сложности ТБИ до сих пор существует множество теорий и гипотез относительно механизма возникновения ПТГ. К основным из них относятся.
(1) Механическая обструкция желудочковой системы: внутрижелудочковое кровоизлияние после ТБИ может вызвать острую ПТГ из-за обструкции межжелудочкового отверстия, третьего и четвертого желудочков, а кровоизлияние в непосредственной близости от желудочков, особенно в задней черепной ямке, может легко вызвать профессиональный эффект, ведущий к деформации и смещению желудочковой системы и обструкции. Инфаркт большого мозга и отек головного мозга в одном полушарии после ТБИ также является одним из механизмов, вызывающих деформацию и смещение желудочковой системы, ведущие к ПТГ. Новые перегородки в желудочковой системе после ТБИ также могут привести к ПТГ.
(ii) Нарушение реабсорбции: Большинство ученых считают, что одной из основных причин ПТГ является образование субарахноидальных спаек и фиброза арахноидальных гранул, вызванных САГ после ТБИ, что приводит к нарушению реабсорбции спинномозговой жидкости, и что остатки тканей, образующиеся во время хирургического лечения пациентов с ТБИ, могут усугубить послеоперационные тканевые спайки и механическую обструкцию арахноидальных гранул, и что повторно оперированные пациенты подвергаются большему риску механического воздействия. Риск механической обструкции арахноидальных гранул выше у повторно оперированных пациентов. Внутричерепная инфекция является еще одним распространенным фактором, усугубляющим спайки тканей.
(iii) Смещение мозговой ткани и изменение динамики спинномозговой жидкости: существует корреляция между развитием ПТГ и субдуральным скоплением жидкости между полушариями головного мозга у пациентов с тяжелой ТБИ, лечившихся с помощью дебулькирующей декомпрессии. Репозиция смещенной ткани мозга после декомпрессии дебридмента и нарушенная динамика спинномозговой жидкости после вскрытия черепа могут вызвать субдуральный выпот, который на этой основе может развиться в ПТГ.
(iv) Дисбаланс жидкости, вызванный разрывами арахноидальных сосудов или (и) чрезмерной дегидратацией и диурезом, является одним из распространенных механизмов, приводящих к образованию субдуральной жидкости.
(ii) Сопутствующие факторы
Основные факторы, которые могут быть связаны с развитием ПТГ, включают.
(i) Субарахноидальное кровоизлияние и внутрижелудочковое кровоизлияние: большинство ученых считают, что внутрижелудочковое кровоизлияние влияет на пути циркуляции спинномозговой жидкости в головном мозге, а субарахноидальное кровоизлияние приводит к субарахноидальным спайкам и фиброзу арахноидальных гранул, оба из которых являются основными факторами риска развития ПТГ.
(ii) Первичная травма: чем тяжелее травма, чем дольше предоперационная кома и чем выше предоперационное внутричерепное давление у пациентов с черепно-мозговой травмой, тем выше частота возникновения ПТГ.
(iii) Возраст: ПТГ может возникнуть у травмированных пациентов любого возраста, и частота возникновения ПТГ высока у тех, кто выживает в пожилом возрасте.
(iv) Внутричерепная инфекция: внутричерепная инфекция является одним из основных факторов, усугубляющих субарахноидальные спайки, а вентрикулит — еще более высокий фактор риска развития ПТГ, требующий вмешательства.
(v) Дебридментная декомпрессия и послеоперационный межполушарный субдуральный выпот: некоторые исследования показывают, что верхняя граница декомпрессионного окна слишком близко к средней линии (<25 мм) во время дебридментной декомпрессии является независимым фактором риска развития ПТГ; а пациенты с послеоперационным межполушарным субдуральным выпотом имеют повышенный риск последующей внутрижелудочковой гидроцефалии.
Другие факторы: переломы основания черепа являются фактором риска развития ПТГ и могут быть связаны с развитием арахноидальных спаек в основании черепа после травмы.
IV. Диагностика и дифференциальная диагностика
(i) Диагностические критерии
На основании истории черепно-мозговой травмы, типичных клинических проявлений и визуализационных признаков были сформулированы следующие диагностические критерии ПТГ в Китае.
1. история болезни: явная черепно-мозговая травма.
2. Клинические проявления.
① Головная боль, рвота и нарушенное состояние сознания часто являются основными проявлениями острой ПТГ. (ii) папиллярный отек зрительного нерва или (и) гипотония у пациентов с подострым и хроническим гипербарическим ПТГ.
(ii) У людей с нормальным давлением ПТГ может наблюдаться одна или несколько классических триад: когнитивная дисфункция, неустойчивость походки и недержание мочи.
(iii) Пациенты с ТБИ, у которых клинический статус после травмы или в раннем послеоперационном периоде улучшился, а затем наблюдается усиление нарушений сознания или ухудшение неврологического статуса, или у которых послеоперационное окно декомпрессии связано с прогрессирующим растяжением ПТГ, или у которых сохраняется низкий балл неврологического статуса.
3. визуализация: КТ черепа и МРТ - наиболее часто используемые методы диагностической визуализации для клинического скрининга ПТГ. Основами визуализации для диагностики ПТГ являются
① Необходимые признаки: для диагностики гидроцефалии требуется прогрессирующее увеличение желудочковой системы при визуализации, которое обычно проявляется увеличением лобного угла боковых желудочков, округлением третьего желудочка и увеличением височного угла, а у некоторых пациентов - асимметричным увеличением желудочковой системы.
(ii) Вспомогательные признаки: у некоторых пациентов может наблюдаться гипоинтенсивная (на КТ) или высокосигнальная (на Т2-взвешенном изображении МРТ) утечка спинномозговой жидкости вокруг расширенных желудочков, что является вспомогательным признаком для диагностики ПТГ; сужение мозговой борозды на выпуклой стороне мозга также является вспомогательным признаком для диагностики ПТГ нормального давления.
③Дополнительные исследования: МРТ оценка динамики цереброспинальной жидкости должна использоваться в отделениях, где это возможно, чтобы помочь установить диагноз.
4. люмбальная пункция: этот тест не определяет наличие ПТГ, но помогает уточнить диагноз и способствует принятию решения о хирургическом лечении. Люмбальная пункция должна быть включена в качестве рутинного теста в диагностику и лечение ПТГ для следующих целей.
(i) Измерение давления: для подтверждения того, является ли ПТГ гипертонией или нормальным давлением.
(ii) Исследование спинномозговой жидкости: сохранение определенного количества образца спинномозговой жидкости для соответствующего исследования, чтобы оценить эффективность и подтвердить наличие противопоказаний к операции.
(iii) Тест на эффект дренирования спинномозговой жидкости: помогает отличить ПТГ от простого компенсаторного расширения желудочков, а также помогает определить, подходит ли гидроцефалия нормального давления для операции шунтирования; обычно при каждой люмбальной пункции выделяется 30 мл спинномозговой жидкости для сравнения неврологического функционального статуса до и после выделения жидкости.
(ii) Дифференциальный диагноз
Церебральная атрофия является распространенным явлением после ТБИ и может иметь клинические проявления, сходные с ПТГ и компенсаторным увеличением желудочковой системы, что требует дифференциации от ПТГ. Атрофия головного мозга обычно наблюдается после диффузного аксонального повреждения и церебральной гипоксии, при этом типичной визуализацией является увеличение желудочковой системы, сопровождающееся расширением борозды и отсутствием признаков перивентрикулярной экссудативной гиподенсивности.
В отличие от этого, пациентов с чистым субдуральным выпотом необходимо дифференцировать от хронической субдуральной гематомы низкой плотности, которая имеет низкий и высокий сигнал на Т1 и Т2-взвешенных изображениях на МРТ соответственно, тогда как последняя имеет оба высоких сигнала.
V. Профилактика
Исходя из предпосылок о механизмах и факторах, связанных с развитием ПТГ, профилактические меры должны быть направлены на снижение и минимизацию факторов риска в отношении.
Избегать чрезмерного обезвоживания и диуреза; своевременно устранять факторы, препятствующие работе желудочковой системы (например, внутричерепное кровоизлияние, отек головного мозга и инфаркт головного мозга); как можно чаще удалять и промывать кровотечение из операционного поля интраоперационно, дренировать кровавую спинномозговую жидкость в раннем послеоперационном периоде, чтобы уменьшить спайки, вызванные кровотечением и блокирующие пути возврата ЦСЖ; подчеркивать интраоперационную асептику и по возможности использовать дуральные редукционные швы, чтобы избежать послеоперационных утечек ЦСЖ и внутричерепных инфекций. уменьшить механическую блокаду, вызванную воспалительными спайками, которая может привести к ПТГ.
VI. Лечение
(i) Стратегия лечения
Для пациентов с клинически незначимым ПТГ следует предпочесть последующее наблюдение, поскольку у некоторых пациентов гидроцефалия может протекать в спокойном состоянии или даже постепенно разрешиться самостоятельно. Однако лечение должно быть назначено незамедлительно пациентам с клинически значимым ухудшением сознания или ухудшением неврологического статуса после периода улучшения, постепенным ухудшением расширения вне декомпрессионного окна и прогрессирующим ухудшением типичных признаков при визуализации.
1. методы временной обработки.
① Фармакологическая терапия: использование препаратов, подавляющих секрецию спинномозговой жидкости, а также осмотических дегидратирующих средств и диуретиков для снижения внутричерепного давления.
② Хирургическое лечение: выделение определенного количества спинномозговой жидкости путем периодической люмбальной пункции, контролируемого дренирования люмбального бассейна, экстравентрикулярного дренажа и подкожной имплантации капсулы Оммайя для временного снятия внутричерепной гипертензии, дренирования кровянистой спинномозговой жидкости и контроля внутричерепной инфекции.
2. постоянные методы лечения.
① Шунт полости тела для цереброспинальной жидкости: это по-прежнему основной метод лечения ПТГ. Латеральный вентрикуло-абдоминальный шунт является первым из них; хотя применение латерального вентрикуло-атриального шунта постепенно сокращается, он по-прежнему является незаменимым вариантом для тех, у кого в анамнезе были операции на брюшной полости или инфекция брюшной полости после шунтирования. В некоторых случаях при трафике ПТГ может быть использован шунт из поясничного бассейна в брюшную полость.
(ii) Внутричерепное отведение спинномозговой жидкости: наиболее часто используется эндоскопическая третья вентрикулостомия, затем фистула концевой пластинки, катетеризация среднего мозга, фистула гиалиновой перегородки и фистула неонатальной перегородки внутри желудочковой системы.
(ii) Технические аспекты постоянной обработки
1. Противопоказания к шунтированию спинномозговой жидкости: Независимо от типа используемого шунтирования, внутричерепные инфекции, которые не удается эффективно контролировать, наличие очагов инфекции на пути шунтирования, наличие инфекции в брюшной полости и аномальное исследование спинномозговой жидкости после внутричерепного кровоизлияния являются противопоказаниями к операции.
2. Место пункции желудочка и длина трубки: При проведении боковых вентрикуло-абдоминальных шунтов и боковых вентрикуло-атриальных шунтов чаще всего используются пункции лобного и затылочного угла. Точка прокола лобного рога обычно находится на расстоянии 2,5-3 см от средней линии и на 2 см впереди линии волос или коронального шва; точка прокола затылочного рога обычно находится на расстоянии 3 см от средней линии и на 6-7 см выше внезатылочного гребня.
3. разрез брюшной полости и обработка вентрального конца шунта: принцип основан на простоте операции, минимальной хирургической травме, наиболее привычном доступе для оператора и индивидуальном статусе пациента. Для установки шунта в брюшную полость обычно используется небольшой разрез брюшины, через который кишечник может опустить вентральный конец шунта в полость таза. Длина перитонеального конца шунта, до дистального конца шунта, который может находиться в полости таза, соответствует требованиям.
4, выбор трубки шунта: трубка шунта, включая трубку с фиксированным давлением и трубку шунта с регулируемым давлением, двух категорий. Перед операцией, в соответствии с начальным давлением, измеренным при люмбальной пункции, выберите тип трубки с фиксированным давлением и установите начальное давление трубки с регулируемым давлением. Преимущество регулируемых шунтов заключается в том, что установленное давление насоса шунта может быть отрегулировано после операции на основе клинического и визуализационного наблюдения, чтобы уменьшить чрезмерное или недостаточное послеоперационное шунтирование. Рекомендуется использовать антибактериальные шунты и антисифонные устройства.
5. Лечение субдуральных выпотов.
Подавляющее большинство субдуральных выпотов рассасываются самостоятельно; некоторые из них прогрессируют и вызывают окклюзионный эффект или превращаются в хроническую субдуральную гематому. У пациентов с симптомами и признаками можно выбрать дренаж скважины, субдурально-перитонеальный шунт или боковой вентрикуло-перитонеальный шунт (у пациентов с увеличением желудочков). При небольшом количестве толстых перикулярных образований потребуется краниотомия.
6. Внутричерепное отведение спинномозговой жидкости.
Эндоскопическая третья вентрикулостомия признана методом выбора при обструктивной гидроцефалии, а также является эффективным вариантом для пациентов с неудачными шунтами и при наличии неопластических перегородок в желудочках. При проведении внутричерепной диверсии спинномозговой жидкости следует придерживаться соответствующих стандартизированных принципов.
(iii) Оценка эффективности
Для краткосрочной послеоперационной оценки эффективности обычно выбирают период от 1 до 14 дней после операции. Долгосрочное наблюдение обычно составляет от 1 месяца до 1 года и более после операции.
Оценка эффективности после РТН включает два основных аспекта: клинические показатели и показатели визуализации. Оценка клинических показателей, которая является наиболее важным и надежным показателем оценки, в основном включает в себя состояние сознания, неврологический статус, напряжение декомпрессионного окна, когнитивную функцию, функцию мочеиспускания и способность к повседневной жизни.
Оценка визуализации - это в основном последующее наблюдение с помощью КТ или (и) МРТ черепа. Уменьшаются ли дооперационные увеличенные желудочки при визуализации, не является надежным показателем оценки. У пациентов с предоперационным гипербарическим ПТГ увеличенные желудочки могут сократиться после операции, в то время как у пациентов с изобарическим ПТГ желудочковая система может сократиться незначительно или без изменений из-за длительного растяжения и деформации. У пациентов с предоперационным перивентрикулярным системным оозитом, послеоперационное уменьшение оозита является надежным показателем оценки.
(iv) Распространенные осложнения после операции шунтирования и их лечение
1. геморрагические осложнения: включают различные виды внутричерепных кровоизлияний, субдуральные кровоизлияния и т.д.; консервативное или хирургическое лечение проводится в зависимости от места кровоизлияния, объема кровоизлияния и наличия или отсутствия соответствующих клинических проявлений.
2. инфекционные осложнения: включая внутричерепную инфекцию, инфекцию разреза, инфекцию брюшной полости, инфекцию пункционного тракта и т.д.; при условии проведения необходимой дебридментации и антиинфекционного лечения, если инфекцию невозможно эффективно контролировать, шунт необходимо удалить как можно скорее, а затем провести соответствующее лечение после того, как инфекция будет эффективно контролироваться.
Осложнения, связанные с шунтами, включают закупорку шунта (чаще всего в желудочковом конце, насосе шунта и брюшном конце), перелом, обнажение (прорыв кожи на поверхности канала) и эктопию (эктопическое вхождение брюшного конца в кишечную полость, мочевой пузырь, влагалище, грудную полость, перикард, желудок, пролапс брюшной полости в кожу и т.д.). При возникновении таких осложнений обычно необходимо удалить шунт и убедиться в отсутствии инфекции, прежде чем приступать к соответствующему лечению.
4. Аномалии шунтов: к ним относятся избыточные шунты и неадекватные шунты. Первая проявляется в основном как лакунарный желудочковый синдром, и у некоторых пациентов может развиться субдуральный выпот или кровоизлияние; вторая проявляется как отсутствие улучшения клинических симптомов, отсутствие уменьшения желудочковой системы или усиление признаков гидроцефалии.
В шунтах с регулируемым давлением установленное давление можно регулировать для контроля дренажа спинномозговой жидкости и облегчения чрезмерного или недостаточного шунтирования. Если используется шунт постоянного давления, необходимо заменить насос шунта. Те, у кого шунты чрезмерные, могут быть облегчены ранней краниальной операцией, если состояние пациента позволяет.
5. другие осложнения: включая эпилепсию. Ведение в соответствии с клиническими протоколами эпилепсии.