Мезотелиома брюшины — это опухоль, происходящая из эпителиальных и мезотелиальных тканей брюшины и редко встречающаяся клинически. Патологически они могут быть классифицированы как аденоматозная мезотелиома, кистозная мезотелиома и злокачественная мезотелиома брюшины (ЗМБ). Первые два вида являются доброкачественными опухолями. Клиническая картина не отличается специфичностью и может включать боль в животе, запор, вздутие живота, потерю веса и другие признаки кишечной непроходимости. Физикальное обследование может выявить асцит или перитонеальные массы. Асцит представляет собой экссудат, часть которого является кровянистой. Его легко ошибочно диагностировать как туберкулезный перитонит, рецидивирующий спонтанный перитонит, воспаление брыжейки или метастатический рак брюшины. Заметное повышение гиалуроновой кислоты в асците более 0,8 г/л наблюдается только при ПММ, и эксфолиативная цитология асцита имеет определенную ценность, но результаты часто трудно определить. Повышенный сывороточный гликоконъюгированный антиген-125 (СА125) может помочь в диагностике заболевания. Клиническое стадирование 1. Стадия I. Опухоль ограничена брюшиной; 2. Стадия II. Опухоль поражает лимфатические узлы в брюшной полости; 3. Стадия III. Опухоль метастазирует в лимфатические узлы вне брюшной полости; 4. Стадия IV. Отдаленные гематогенные метастазы. Лечение 1. Хирургическое лечение При ПММ I и II стадии предпочтительно хирургическое вмешательство. Хирургическое вмешательство включает циторедуктивную операцию с целью удаления как можно большей части опухолевой ткани. Однако из-за сложности операции и диффузного характера поражения трудно добиться полной резекции. В случае рецидива возможна повторная операция. При кишечной непроходимости может быть проведена паллиативная операция для облегчения симптомов непроходимости. 2.Радиотерапия ПММ не чувствительна к радиотерапии, и эффект от радиотерапии не так хорош, как при мезотелиоме плевры. Тем не менее, радиотерапия по-прежнему является важным методом лечения для тех, чьи поражения не могут быть полностью удалены хирургическим путем или являются неоперабельными. Методы включают внешнее и/или внутреннее облучение. Внешнее облучение обычно представляет собой рентгеновские лучи 60Co или 186KV в качестве источника излучения, в зависимости от степени поражения выбирается облучение всей брюшной полости или локальное облучение. Химиотерапия 1. Цисплатин (DDP). Взрослые: 80-120 мг/м2 один раз в 3 недели; или 20 мг/м2 в течение 5 дней, каждые 3 недели как курс лечения, внутривенно. Неблагоприятные эффекты включают нефротоксичность, ототоксичность, нейротоксичность, желудочно-кишечные реакции и подавление костного мозга. Добавление маннитола может уменьшить его накопление в почечных канальцах. 2.Карбоплатин (CBP). Взрослые, каждый раз добавлять 300-400 мг/м2 к 5% раствору глюкозы или физраствору, разбавлять до раствора с концентрацией 0,5 мг/мл и вводить внутривенно, повторять каждые 3-4 недели или 100 мг/сут к 5% раствору глюкозы 500 мл внутривенно в течение 5 дней; повторять 1 раз в 3-4 недели. Его также можно вводить внутрибрюшинно по 300-500мг каждый раз, один раз в неделю. 3.Блеомицин (BLM). Взрослые используют 15-30 мг, растворенные в соответствующем количестве физраствора или 5% раствора глюкозы для глубокой внутримышечной инъекции, седации или внутривенной капельницы, 2 раза в неделю; можно также изменить на 1 раз/день или несколько раз в неделю в зависимости от ситуации. Stey использовал BLM внутрибрюшинно для лечения пациента с ПММ, что привело к исчезновению асцита, который не появился вновь после прекращения приема препарата и прожил более 3 лет. Однако внутрибрюшинное введение БЛМ в высоких дозах может вызвать симптомы, напоминающие пневмонию, и даже фиброз легких; кроме того, чаще всего возникают лихорадка и желудочно-кишечные реакции, а у отдельных пациентов — метастатические реакции. 4. Паклитаксел. Противораковый препарат, добываемый из коры красной ели, ингибирует митоз и пролиферацию, вызывая и стимулируя полимеризацию белков микротрубочек, предотвращая деполимеризацию и стабилизируя микротрубочки. Паклитаксел также препятствует регенерации сети микротрубочек, необходимой для митоза, предотвращает образование митотического веретена, что приводит к разрыву хромосом, и подавляет репликацию опухолевых клеток.