Каковы патологические изменения при хроническом атрофическом гастрите?

  Патология хронического атрофического гастрита сложна, но основным поражением является атрофия внутренних желез слизистой оболочки желудка. Основными проявлениями являются снижение количества и функции внутренних желез слизистой оболочки желудка, а также воспалительная клеточная инфильтрация, эпителиальная гиперплазия и метаплазия.  Атрофия желез является основным поражением при атрофическом мастите и главной основой для патологической диагностики. Атрофия в основном происходит в железах ниже шейки железы, где железы становятся короче и менее многочисленными, или в тяжелых случаях железы могут полностью исчезнуть, а слизистая оболочка становится тоньше. В атрофической области может наблюдаться большая инфильтрация лимфоцитов и плазматических клеток, часто распространяющаяся на всю слизистую оболочку. Могут образовываться лимфатические фолликулы. Активный атрофический гастрит желудка диагностируется при наличии нейтрофильного инфильтрата в поверхностном слое слизистой оболочки, где слизистый эпителий часто становится некротическим или образует эрозии.  I. Кишечная эпителиальная метаплазия или псевдопилорическая железистая метаплазия Кишечная эпителиальная метаплазия или псевдопилорическая железистая метаплазия является распространенным патологическим изменением при атрофическом гастрите.  Степень гиперплазии обычно положительно коррелирует со степенью атрофии внутренних желез, т.е. чем более атрофичны внутренние железы, тем более они гиперпластичны.  Существует два типа кишечной эпителиальной метаплазии Один из них — полная метаплазия, также известная как метаплазия I типа и тонкокишечная метаплазия. Эпителий полной метаплазии похож на эпителий тонкой кишки и содержит всасывающие клетки, чашечные клетки и клетки паннуса.  Другой тип желудочного неполного хемоза, также известный как хемоз II типа, неполный хемоз подразделяется на хемоз желудка и хемоз толстой кишки. Столбчатые клетки желудочной неполной метаплазии напоминают эпителиальные клетки железистой ямки желудка и могут выделять нейтральную слизь, а столбчатые клетки толстокишечной неполной метаплазии выделяют кислую слизь. Принято считать, что неполная гиперплазия толстой кишки тесно связана с раком желудка. Это объясняется тем, что атипичная гиперплазия начинается с неполной метаплазии.  Метаплазия псевдопилорических желез — это появление желез в слизистой оболочке тела или дна желудка, которые напоминают нормальные пилорические железы, состоящие в основном из столбчатых клеток слизи, эндокринные клетки обычно отсутствуют. В то время как истинные пилорические железы содержат больше клеток гастрина, метаплазия псевдопилорических желез может быть связана с потерей слизистой оболочки желудка.  Во-вторых, вызывает озабоченность тот факт, что атрофический гастрит кардии, который уступает только синуситу, тесно связан с развитием рака кардии желудка. Его можно рассматривать как предраковое состояние рака поджелудочной железы, особенно тесно связанное с возникновением высокодифференцированного рака желудка кишечного типа. Из-за специфичности рака поджелудочной железы, рентгенографии и гастроскопии часто легко пропустить диагноз, а гистология часто представляет собой высокодифференцированную аденокарциному, которую нелегко отличить от доброкачественных образований. Поэтому важно уделять больше внимания атрофическому гастриту панкреатиту и регулярно пересматривать его. Важно внимательно изучить результаты обследования, чтобы улучшить правильный диагноз и избежать ошибочной диагностики.