Мелкая желтая веррукозная сыпь обычно наблюдается при острой неврологической болезни Нимана-Пика, которая также известна как болезнь отложения сфингомиелина — врожденное нарушение обмена гликолипидов. Она характеризуется наличием большого количества пенистых клеток, содержащих нервный сфингомиелин, во всех мононуклеарных макрофагах и нервной системе. Заболевание представляет собой нарушение метаболизма нервного сфингомиелина, обусловленное дефицитом нервной сфингомиелиназы. Это приводит к накоплению последнего в системе моноцитов0макрофагов, увеличению печени и селезенки, дегенеративным изменениям в центральной нервной системе. Нейросфинголипиды образуются путем связывания N-ацилсфингозина с молекулой фосфорилхолина на участке С1. Нейросфингомиелин образуется, в частности, из мембран различных клеток и матрикса эритроцитов. После фагоцитоза макрофагами в процессе метаболического клеточного старения. Наибольшей жизнеспособностью этот фермент обладает в нормальной печени, также им богаты печень, почки, головной мозг и тонкий кишечник. При этом заболевании активность фермента в печени, селезенке и других тканях снижается менее чем до 50%. Крупные богатые липидами пенистые клетки диаметром 20-90 мкм обнаруживаются во всей ретикулоэндотелиальной системе ребенка, преимущественно в селезенке, костном мозге, печени, легких и лимфатических узлах. Этот вид пенистых клеток называют также клетками Нимана-Пика, обычно в них видно только небольшое ядро со смещением, рыхлый хроматин; цитоплазма заполнена липидными капельками (цитоплазматическими телами), в неокрашенном срезе «шелковицы», окрашенном по Giemsa, цитоплазма синяя или сине-зеленая, с различными оттенками синих частиц внутри. В отличие от клеток Гоше, окраска кислой фосфатазой слабо положительна, а реакция Шульца (на холестерин) — положительна. Эти два вида можно также дифференцировать с помощью потенциальной фазовой микроскопии или электронной микроскопии. Один случай заболевания был зарегистрирован в 1914 г., пациент умер в возрасте 18 месяцев. В 1934 г. было открыто это теперь уже нейрофосфатдепонирующее заболевание, которое было признано только в 1966 г. как обусловленное дефицитом фермента нейрофосфолипазы. Дефицит этого фермента приводит к нарушению системного обмена фосфолипидов нервной оболочки и отложению нейрофосфолипидов в системе моноцитов-макрофагов и в клетках нервной ткани.