1.Стадия хронического отека На 1-2 день от начала заболевания пораженные доли легких отечны и темно-красны. Микроскопически видно, что капилляры в альвеолярной перегородке диффузно расширены и переполнены, в альвеолярной полости находится большое количество плазменного экссудата, смешанного с небольшим количеством эритроцитов, нейтрофилов и макрофагов. В экссудате часто можно обнаружить Streptococcus pneumoniae. У пациентов на этой стадии наблюдается озноб, высокая температура и повышенное количество лейкоцитов в периферической крови из-за токсемии. На рентгенограмме грудной клетки видно пестрое распределение размытых теней. 2, красная печеночноподобная фаза обычно возникает на 3-4-й день после начала заболевания, увеличенные доли легких имеют темно-красный цвет, плотную текстуру, серо-красную поверхность среза, напоминающую печень, поэтому ее называют красной печеночноподобной фазой. Микроскопически капилляры в альвеолярной перегородке все еще расширены и переполнены, а альвеолярная полость заполнена фибрином и большим количеством эритроцитов, перемежающихся с небольшим количеством нейтрофилов и макрофагов. Нити фибрина были связаны в сеть и проходили через альвеолярные интерстициальные поры, чтобы соединиться с сетью фибрина в соседних альвеолах. На этой стадии Streptococcus pneumoniae все еще может быть обнаружен в большом количестве в экссудате, а на рентгенограмме видна большая плотная тень. При распространенном поражении парциальное давление кислорода в артериальной крови пациента снижается из-за дисфункции альвеолярной вентиляции и альвеолярной вентиляции, могут появиться цианоз и другие симптомы гипоксии. Когда поражение распространяется на плевру, оно вызывает фибринозный плеврит и боль в груди, которая может усиливаться при свисте и кашле. 3, серая гепатомегалия На 5-6-й день после начала заболевания пораженные доли легких все еще увеличены, но застойные явления уменьшились, цвет с красного постепенно изменился на серо-белый, плотная текстура, похожая на печень, так называемая серая гепатомегалия, микроскопически видно, что в альвеолярной полости выделяется больше фибрина, соседние альвеолярные фибриновые нити через межальвеолярные поры взаимосвязаны явление более распространенное, фибриновая сеть с большим количеством нейтрофилов, потому что капилляры альвеолярной стенки сжаты, альвеолярная полость Эритроциты редко можно увидеть в альвеолярной полости из-за сжатия капилляров альвеолярной стенки. На этой стадии, хотя альвеолы все еще не могут быть раздуты, количество крови, заполняющей больную легочную ткань, значительно уменьшается из-за сжатия альвеолярных интерстициальных капилляров, так что вместо этого уменьшается венозный дефицит кислорода, и, следовательно, улучшается гипоксическое состояние. Другие клинические симптомы пациента начали уменьшаться, а мокрота ржавого цвета, которую он откашливал, постепенно сменилась мокротой цвета слизи. Помимо того, что микробы в экссудате погибают в результате фагоцитоза нейтрофилов, в это время формируются специфические антитела организма, поэтому обнаружить бактерии нелегко. 4, период диссеминации Примерно через 1 неделю после начала заболевания наступает период диссеминации. В это время защитная функция организма значительно усиливается, и микробы уничтожаются. Нейтрофилы в альвеолярной полости становятся дегенеративными и некротическими и выделяют большое количество протеолитических ферментов для растворения фибрина в экссудате, который поглощается лимфатическими сосудами или откашливается через дыхательные пути. Твердые очаги поражения в легких исчезают, а пораженная легочная ткань становится мягкой по консистенции. После полного рассасывания и исчезновения воспалительных поражений в легких структура и функция легочной ткани возвращаются к норме, а плевральный экссудат абсорбируется или механизируется. Температура тела пациента снижается, клинические симптомы и признаки постепенно уменьшаются и исчезают, или рентгенологическое исследование грудной клетки приходит в норму. Этот период длится около 1-3 недель.