Почка является как важным органом регуляции артериального давления, так и одним из основных органов-мишеней для повреждения при гипертонии. Почки играют важную роль в регуляции объема крови, электролитного баланса и ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Почки богаты кровеносными сосудами и очень восприимчивы к повреждению при гипертонии. Нормальная функция почек играет важную роль в поддержании стабильного артериального давления. Когда функция почек нарушается, гипертония усугубляется, а гипертония еще больше усугубляет повреждение почек, образуя порочный круг, который в конечном итоге приводит к почечной недостаточности и повреждению сердца, мозга и других важных органов.
Клинически изменение структуры и функции почек, вызванное гипертонией, называется гипертоническим поражением почек, в основном нефросклерозом мелких артерий. Если гипертония сохраняется в течение 5-10 лет, она может вызвать склероз мелких артерий почек (интимальное утолщение аркуатных и межлобулярных артерий, стеклообразные изменения мелких артерий, входящих в луковицу), утолщение стенок и сужение просвета, а затем вторичное ишемическое повреждение почечной паренхимы, включая ишемическое сморщивание и склероз гломерул, атрофию канальцев, интерстициальную воспалительную клеточную инфильтрацию и фиброз, что приводит к доброкачественному нефросклерозу мелких артерий; в то время как острая гипертония или злокачественный Злокачественный мелкоартериальный склероз почек вследствие гипертонии в настоящее время встречается относительно редко.
В последние годы в связи с увеличением числа пациентов с гипертонией значительно возрастает и частота доброкачественного склероза мелких артерий почек. Это заболевание чаще встречается в западных странах и является 2-й причиной почечной недостаточности в конечной стадии (около 25%), уступая лишь диабетической нефропатии. В Китае доброкачественный мелкоартериальный нефросклероз является 2-й (14,8%) и 3-й (8,9%) причиной конечной стадии почечной недостаточности у пациентов на перитонеальном диализе и гемодиализе, соответственно, и уступает только хроническому нефриту при перитонеальном диализе и хроническому нефриту и диабетической нефропатии при гемодиализе. Однако вредное воздействие гипертонии на почки до конца не осознано.
1, Тяжесть повреждения почек, вызванного гипертонической болезнью
По данным литературы, примерно у 18% пациентов с гипертонией в конечном итоге развивается почечная недостаточность. У пациентов с гипертонией, получающих антигипертензивную терапию, у 4%-16% пациентов наблюдается аномальное выведение белка с мочой. Доля пациентов с гипертонией, у которых развивается поражение почек, зависит от региона, этнической принадлежности, возраста и пола: гипертония, вызывающая болезнь конечной стадии почек (ESRD), наиболее высока в США (28,5%), затем следует Европа (13%), и ниже в Японии (6%).
Распространенность гипертонии, содержащей ЭРСД, у чернокожих американцев примерно в 6 раз выше, чем у белых американцев с гипертонией. ЭРСД, вызванный гипертонией, преобладает у пожилых людей старше 65 лет, и мужчины чаще имеют поражение почек вследствие гипертонии, чем женщины, что указывает на важную роль факторов окружающей среды и генетического фона в поражении почек при гипертонии. Ежегодное количество пациентов, поступающих в РЭСД по причине гипертонии в Китае, не сообщается.
2.Патологические изменения при гипертоническом поражении почек
Наиболее распространенными патологическими изменениями почек при доброкачественной гипертензии является гломерулосклероз, который проявляется стеклообразными изменениями в мелких венечных артериях, межлобулярных артериях и гипертрофией миоэндотелия в аркуатных артериях. По мере утолщения стенки сосуда и развития люминального сужения в гломерулах и канальцах появляются ишемические изменения. Сморщивание гломерулярных капилляров, увеличение тилакоидного матрикса и утолщение стенки клубочков в конечном итоге приводят к атрофии и склерозу; при этом нормальные почечные единицы компенсируют гипертрофию, поэтому внешний вид почки — мелкозернистая атрофическая почка.
Типичными изменениями кровеносных сосудов, вызванными злокачественной гипертензией, являются фибриноидный некроз стенок мелких артерий и тяжелая гиперплазия интимы, напоминающая луковую кожу. В петлях гломерулярных капилляров может наблюдаться фибриноидный некроз и тромбоз просвета капилляров.
3, механизм гипертонического поражения почек
3.1 Гемодинамика: Частота развития доброкачественного мелкоартериального нефросклероза положительно коррелирует с тяжестью и продолжительностью гипертонии. Когда возникает гипертония, мелкие артерии почек находятся в состоянии сужения. Почечное сосудистое сопротивление (RVR) повышается, а почечный кровоток (RBF) снижается. На ранней стадии скорость гломерулярной фильтрации (СКФ) может оставаться в пределах нормы, поскольку мелкие оттекающие артерии сужены сильнее, чем мелкие притекающие артерии. По мере прогрессирования гипертензии мелкие почечные артерии становятся склеротическими и менее податливыми, что вместе с утолщением стенок мелких артерий и сужением их просвета еще больше снижает RBF и приводит к ишемическому повреждению почечной паренхимы. Почечные канальцы более чувствительны к ишемии, чем гломерулы, а гломерулярная гипоперфузия при гипертонии поддерживает нормальный GFR, в результате чего нагрузка на канальцы не снижается и, таким образом, повышается вероятность усугубления тубулярного повреждения.
Самым ранним клиническим проявлением гипертонического поражения почек является тубулярная дисфункция, проявляющаяся в основном в виде нарушения канальцевой концентрации, повышенной ноктурии, низкой относительной плотности и низкой осмотической концентрации мочи. Когда ишемическое повреждение происходит в гломерулах, наблюдаются нарушения в составе мочи, проявляющиеся в виде легкой или умеренной протеинурии с менее ощутимыми клеточными компонентами в моче.
Поскольку гломерулосклероз вследствие гипертонии не наблюдается в некоторых гломерулах, считается, что гипертоническое повреждение почек не является исключительно ишемическим, а наличие внутригломерулярной гипоперфузии, гиперпрессии и гиперфильтрации («три вершины») является основным патогенным механизмом, способствующим повреждению почечной паренхимы, особенно гломерулосклерозу. Внутригломерулярная гипертензия и высокое давление вызывают функциональное нарушение эндотелиальных клеток сосудов, вырабатывающих такие активные факторы, как ангиотензин II (Ang II), эндотелин-1 (ET-1), тромбоксан A2 (TXA2), трансформирующий фактор роста β2 (TGF-β2), и тромбоцитарного фактора роста (PDGF), что приводит к сужению сосудов, стимулирует пролиферацию тилакоидных клеток и отложение коллагена, а также способствует синтезу и секреции внеклеточного матрикса (ECM). Интрагломерулярная гипертензия также может привести к повреждению эпителиальных клеток в гломерулярном грязном слое, что увеличивает проницаемость базовой мембраны и вызывает протеинурию. Эти повреждения в конечном итоге приводят к гломерулосклерозу и потере почечных агрегатов. Феномен «тройного повышения» в гломеруле связан со следующими факторами.
(1) При первичной гипертензии, хотя мелкие артерии, входящие в гломерулу, сужены, сила сужения далеко не адекватна по отношению к повышенному кровяному давлению, что позволяет системной гипертензии проходить в гломерулярные капилляры.
(2) После начала доброкачественного нефросклероза мелких артерий гломерула становится гиперперфузированной, гипернапряженной и гиперфильтрованной, поскольку часть почечных единиц разрушается, а оставшиеся почечные единицы компенсируются для выведения метаболических отходов. Поэтому почки пациентов с эссенциальной гипертензией характеризуются как ишемическими гипоперфузированными почечными единицами, так и гиперперфузированными почечными единицами, причем последние преобладают.
3.2 Негемодинамические факторы.
(1) Пол и раса: мужчины чаще, чем женщины, предрасположены к гипертоническому поражению мелких артерий. В США первичная гипертония с почечной недостаточностью в пять-шесть раз чаще встречается у чернокожих, чем у белых. При одинаковых условиях артериального давления у чернокожих чаще наблюдается поражение почек, что может быть связано с тем, что у чернокожих больше чувствительных к соли типов.
(2) Нарушения литий-натриевого контртранспорта: У пациентов с эссенциальной гипертензией повышен литий-натриевый контртранспорт, что приводит к увеличению GFR и фракции фильтрации, увеличению проксимальной канальцевой реабсорбции натрия, повышению активности ренина плазмы и увеличению микропротеинурии.
(3) Метаболические нарушения: включая инсулинорезистентность, гиперурикемию, гиперлипидемию и другие факторы, способствующие развитию сосудистых поражений у пациентов с гипертонией.
(4) Окислительный стресс: Было обнаружено, что скорость выделения белка с мочой была значительно увеличена у гипертензивных крыс SD с хронической перфузией альдостерона и соли; между тем, экспрессия мРНК субъединиц почечной коры NADPH-оксидазы p22phox, Nox-4 и gp91phox была значительно повышена; уровни продуктов реакции перекисного окисления липидов (TBARS) в почечной коре и моче были значительно повышены.
Поразительно, но лечение антиоксидантами снизило кровяное давление, нормализовало уровни TBARS в почечной коре и моче, а также снизило скорость выделения белка с мочой у гипертензивных крыс SD, предполагая, что NADPH-оксидаза-опосредованный окислительный стресс вовлечен в вызванное альдостероном гипертензивное повреждение почек. Также было установлено, что окислительный стресс опосредует повреждение почек через активацию митоген-активированных протеинкиназ (MAPKs). Окислительный стресс также играет ключевую роль в повреждении почек при эссенциальной гипертензии. Местное повреждение эндотелиальных клеток и снижение выработки оксида азота могут быть ответственны за увеличение количества реактивных видов кислорода.
3.3 Другие факторы: Генетические полиморфизмы в гене ангиотензин-превращающего фермента (ACEI/D) значительно связаны с почечным атеросклерозом при эссенциальной гипертензии. Генотип рецептора ангиотензина II типа 1 (AT1R) оказывает значительное влияние на функцию почек в группе пациентов с гипертонией. Генотип AC или аллель C могут ухудшать функцию почек. Кроме того, индекс массы тела и курение также являются факторами, влияющими на развитие почечного повреждения у пациентов с гипертонией.
4, диагностика гипертонического поражения почек
4.1 Ранние диагностические показатели: На ранних стадиях у больных гипертонической болезнью с имеющимся нарушением функции почек, почки, как правило, не имеют очевидных структурных и функциональных изменений, а клинические симптомы и признаки практически отсутствуют или их очень мало. Азот мочевины и креатинин не могут отразить функцию гломерулярной фильтрации на ранней стадии, и трудно судить о повреждении почек на ранней стадии с помощью обычных методов мониторинга. Поскольку канальцы и гломерулы повреждаются в разной степени во время течения первичной гипертензии, определение микропротеинов мочи может быть использовано в качестве чувствительного индикатора для ранней диагностики, который может отражать функцию гломерулярной фильтрации, проксимальную канальцевую реабсорбцию и катаболическую функцию на более ранней стадии. Микроальбумин мочи включает микроальбумин мочи, β2-микроглобулин (β2-МГ), ретинол-связывающий белок мочи (RBP) и N-гексозил-β-аминоглюкозидазу (NAG).
Так называемая микроальбуминурия означает уровень экскреции альбумина с мочой, превышающий установленные в настоящее время критерии нормы, но не достигающий клинического диагноза протеинурии, со значениями 20-200 мкг/мл (30-300 мг/24ч). Количество экскреции микроальбумина с мочой может отражать степень гломерулярного повреждения. β2-МГ является внутренним компонентом всех ядерных клеток организма, почти весь он фильтруется гломерулами и 99% реабсорбируется почечными канальцами, и является чувствительным показателем для определения тубулярного и интерстициального повреждения почек. RBP в основном используется для транспорта ретинола из печени в эпителиальные клетки, и его клиническое значение в основном аналогично значению β2-МГ, но он более стабилен, чем β2-МГ. NAG — это лизосома из проксимального канальца, которая относительно стабильна в моче и не фильтруется гломерулами.
В настоящее время НАГ считается наиболее чувствительным индикатором повреждения почечных канальцев. Определение микропротеина в моче является простым и неинвазивным тестом. Регулярное совместное определение микропротеина мочи у пациентов с гипертонией может обеспечить клиническую диагностическую основу для раннего гломерулярного и тубулярного повреждения, так что комплексные терапевтические меры могут быть приняты на ранней стадии для предотвращения почечного артериосклероза, что важно для остановки или задержки почечного повреждения у пациентов с гипертонией.
4.2 Клинико-диагностический показатель: Возникновение доброкачественного мелкого артериосклероза почек положительно коррелирует со степенью и продолжительностью гипертонии, как правило, после первичной гипертонии длится от 5 до 10 лет. Первым клиническим симптомом может быть усиленная ноктурия, в основном из-за ишемического поражения почечных канальцев, при этом концентрационная функция мочи начинает снижаться, затем появляется протеинурия, что свидетельствует о гломерулярном поражении. Клинический диагноз гипертонического доброкачественного мелкоартериального нефросклероза в основном основывается на.
(1) Анамнез определенной и стойкой гипертензии;
(2) Возраст начала гипертонии от 25 до 45 лет, но длительность заболевания часто превышает 10 лет, и чем старше возраст, тем выше заболеваемость;
(3) Другие повреждения органов, связанные с гипертонией, такие как гипертрофия левого желудочка и фундопликационная васкулопатия;
(4) Клинические проявления интерстициального повреждения почечных канальцев, такие как повышенная ноктурия, низкая осмоляльность мочи, снижение концентрации мочи, у некоторых пациентов может наблюдаться легкая протеинурия и небольшое количество эритроцитов в моче, а у некоторых — повышенный креатинин сыворотки крови;
(5) При ультразвуковом исследовании почек обе почки уменьшаются на поздней стадии заболевания, а при компьютерной томографии поверхность почек зернистая и неровная;
(6) в случаях гипертонии отказ от первичной почки;
(7) обычно не делают биопсию почек, когда биопсия почек, может представить патологические изменения в основном почечных мелких артериосклероза.
5, профилактика и лечение гипертонического поражения почек
5.1 Профилактика гипертонического поражения почек: основное внимание уделяется профилактике и лечению гипертонической болезни. В настоящее время в результате глубоких и всесторонних исследований патогенеза гипертонической болезни в стране и за рубежом установлено, что гипертоническая болезнь — это заболевание с различным патогенезом, не только с гемодинамическими нарушениями, но и с нарушениями жирового и сахарного обмена и плохим ремоделированием органов-мишеней, таких как сердце, мозг и почки. Поэтому ее лечение должно улучшать вышеуказанные метаболические нарушения, предотвращать и обращать вспять неблагоприятное ремоделирование органов-мишеней, эффективно контролируя уровень артериального давления, что является ключом к снижению частоты сердечно-сосудистых осложнений, заболеваемости и смертности.
Патогенез гипертонии различается у разных пациентов и на разных стадиях течения заболевания, поэтому антигипертензивное лечение должно быть индивидуальным. Конечной целью профилактики и лечения гипертонии должен быть контроль факторов риска, защита органов-мишеней и улучшение выживаемости пациентов.
5.2 Принципы применения антигипертензивных препаратов.
(1) В начале лечения следует использовать самую низкую эффективную дозу любого препарата, чтобы уменьшить побочные эффекты. Если индивидуальная лекарственная терапия эффективна, но контроль артериального давления неудовлетворителен, дозу препарата следует увеличивать до тех пор, пока пациент хорошо ее переносит;
(2) Старайтесь применять препараты длительного действия для достижения всепогодного лечения, преимуществами которых являются хорошая комплаентность пациента, плавное снижение артериального давления, а также лучшие показатели по снижению сердечно-сосудистых событий риска и защите от повреждения органов-мишеней по сравнению с препаратами короткого действия;
(3) Разумный выбор комбинации препаратов для достижения максимального антигипертензивного эффекта с наименьшими побочными реакциями, если препарат малоэффективен или непереносим, в настоящее время обычно предпочитают добавлять небольшую дозу второго неидентичного препарата, а не увеличивать дозу первого препарата, чтобы первый и второй препараты находились в диапазоне низких доз, тогда эффективность и побочные реакции будут меньше.
5.3 Антигипертензивные цели: 7-й отчет Объединенного национального комитета США по профилактике, выявлению, оценке и лечению гипертонии (JNC-VII) и рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Национального общества по гипертонии (ВОЗ/НОГ) 2003 года выступают за контроль артериального давления ниже 130/80 мм рт. ст. у пациентов с хронической болезнью почек. Европейские рекомендации по гипертонии 2003 года гласят, что при уровне белка в моче >1 г/сут артериальное давление должно быть снижено до более низкого уровня и составлять <125/75 мм рт. ст. Результаты американского испытания доказательной медицины MDRD (American Renal Disease Dietary Modification Trial) утверждают, что среднее артериальное давление (MAP) следует контролировать на уровне ниже 125/75 мм рт. ст., если белок мочи >1 г/сут, и ниже 130/80 мм рт. ст., если белок мочи <1 г/сут. Однако до сих пор существует множество исследований и клинических испытаний, показывающих, что, хотя артериальное давление у пациентов строго контролируется, их почечная функция все равно постепенно ухудшается. Поэтому очень важно подобрать соответствующие антигипертензивные препараты, чтобы остановить дальнейшее развитие почечного повреждения у пациентов с гипертоническим нефросклерозом. 5.4 Выбор препаратов 5.4.1 Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): В настоящее время считается, что среди антигипертензивных препаратов ACEI является наиболее эффективным препаратом для защиты почек и особенно эффективен в задержке прогрессирования почечного повреждения, и ему следует отдавать предпочтение. Этот класс препаратов может задерживать прогрессирование почечного повреждения как за счет гемодинамических, так и негемодинамических эффектов. Их почечные защитные эффекты включают. (1) Улучшение почечной гемодинамики; (2) Уменьшение протеинурии; (3) Ингибирование отложения ECM и замедление гломерулосклероза; (4) Поддержание функции почек в регуляции водно-натриевого баланса; (5) Улучшение чувствительности к инсулину; (6) Улучшение аномального липидного обмена; (7) Восстановление реактивности почечного сосудистого русла у пациентов с нерегулируемой гипертензией; (8) Антиокислительный стресс. У пациентов с почечной недостаточностью ACEI может применяться для снижения артериального давления и защиты функции почек, если Scr<265 мкмоль/л. Однако после приема препарата необходимо тщательно контролировать изменения содержания калия в крови и Scr, особенно в течение первых двух месяцев после начала приема препарата. Если увеличение Scr не превышает 30% от базального значения, это нормальная лекарственная реакция и прием АПФ не следует прекращать; если увеличение Scr превышает 30%-50% от базального значения, это аномальная лекарственная реакция и прием АПФ следует прекратить своевременно; эта аномальная реакция может возникнуть при недостаточном эффективном объеме циркулирующей крови и сужении почечной артерии. Применение АПФ снижает выработку Ang II и расширяет мелкие гломерулярные артерии, нарушая этот метаболический механизм и вызывая значительное снижение GFR и значительное увеличение Scr. Эта аномальная реакция гломерулярной гемодинамики обычно восстанавливается после своевременного прекращения приема АПФ. Когда Scr вернется к исходному уровню, а почечные ишемические факторы будут устранены, АПФ можно снова использовать для контроля системной гипертензии и защиты почек. Однако опытные нефрологи могут использовать АПФ, когда уровень Scr составляет 354 мкмоль/л или даже 442 мкмоль/л, но при этом необходим тщательный контроль Scr и калия. Кроме того, во время курса лечения препаратами ACEI все время, если Scr постепенно повышается, даже если он превышает 265 мкмоль/л, препарат не следует прекращать. Такая ситуация указывает на то, что функция почек улучшилась после лечения, но в конечном итоге прогрессирует до стадии повышения Scr. После прекращения приема препарата рост Scr ускорится. Если пациент перешел в конечную стадию почечной недостаточности и находится на диализе, то для контроля гипертонии можно снова использовать ACEI. При выборе препаратов АПФ следует обратить внимание на два момента: (1) Следует использовать препараты с высокой проникающей способностью в почечные ткани, такие как беназеприл и рамиприл, поскольку они могут эффективно ингибировать почечную локальную ренин-ангиотензиновую систему (РАС) для достижения максимального терапевтического эффекта. (2) Для пациентов с почечной недостаточностью рекомендуется выбирать препараты с двойным почечным и внепочечным выведением, такие как фозиноприл, беназеприл и рамиприл, поскольку если препарат выводится только через почки, он легко накапливается в организме и усиливает неблагоприятные эффекты. 5.4.2 Антагонисты рецепторов ангиотензина (ARB): Ang II имеет как минимум четыре рецептора (AT1R, AT2R, AT3R, AT4R), из которых патогенные эффекты в основном опосредуются через AT1R. Этот класс препаратов имеет схожую эффективность с ACEI и обладает следующими преимуществами. (1) На их действие не влияют полиморфизмы гена АПФ; (2) Ингибирование патогенных эффектов Ang II, не катализируемых АПФ; (3) Продвижение благоприятного эффекта связывания Ang II с AT2R. Кроме того, побочные эффекты ARB менее выражены, чем у ACEI. (1) ARB в основном выводится с желчью и с меньшей вероятностью накапливается при почечной недостаточности; (2) ARB не влияет на киназу, и нет таких побочных эффектов, как кашель и ангионевротический отек. Конечно, ARB не обладает всеми эффектами ACEI: например, ACEI снижает деградацию Ang-1~7 и киназы. ang-(1~7) действует на специфические рецепторы Ang-1~7, что может вызвать вазодилатацию, снижение артериального давления и антипролиферативный эффект; брадикинин может повышать уровень оксида азота, простациклина, эндотелиально-деривационного гиперполяризующего фактора и t-PA, что оказывает вазодилатирующее, антипролиферативное и антипролиферативное действие. Для ARB таких эффектов обнаружено не было. ARB, как и ACEI, может быть препаратом выбора для лечения почечной субстантивной гипертензии, включая гипертензию после развития доброкачественного мелкоартериального нефросклероза, а комбинация ACEI и ARB более эффективна. В настоящее время блокаторы ренина успешно разработаны и находятся на стадии клинической апробации, и, вероятно, скоро будут использоваться в клинике. Считается, что блокаторы ренина будут оказывать более полное блокирующее действие на RAS и принесут большую пользу в лечении гипертонии. При применении ARB и ACEI избыточное потребление натрия значительно снижает антигипертензивную эффективность. Поэтому при приеме этих двух типов препаратов необходимо ограничивать соль, а также выступать за сочетание малых доз диуретиков; при Сср25>мл/мин с тиазидными диуретиками; при Сср<25мл/мин необходимо использовать таблетированные диуретики. 5.4.3 Блокаторы кальциевых каналов (БКК): Эффективность БКК очень точна, но дигидропиридиновые БКК расширяют мелкие входные артерии больше, чем мелкие выходные артерии. В настоящее время считается, что при лечении почечной субстантивной гипертензии дигидропиридиновыми ККС, включая гипертензию после начала доброкачественного мелкоартериального нефросклероза, изменения внутригломерулярной гемодинамики являются благоприятными ("три максимума" снижение) или неблагоприятными ("три максимума" повышение), это зависит от того, удастся ли снизить системную гипертензию до целевого значения. Исследования показали, что после снижения системной гипертензии до целевого значения, преимущество снижения гипертензии может преодолеть недостаток расширения мелких артерий в гломерулу, и "три максимума" в гломеруле могут быть улучшены. Кроме того, дигидропиридиновые ККС также обладают некоторыми негемодинамическими эффектами. Эти препараты могут уменьшать гипертрофию почек, уменьшать захват макромолекул тилакоидной тканью, ослаблять митогенную реакцию факторов роста, ингибировать образование свободных радикалов, способствовать выработке оксида азота, улучшать митохондриальную кальциевую нагрузку и уменьшать остаточный метаболизм почечной единицы и т.д. Эти эффекты могут также играть почечную защитную роль. CCB имеет следующие преимущества перед ACEI и ARB в лечении гипертонии: на гипотензивный эффект не влияет потребление натрия; его можно использовать у пациентов с почечной недостаточностью; он не вызывает гиперкалиемии. 5.4.4 Другие антигипертензивные препараты: такие препараты, как диуретики, β-блокаторы и α-блокаторы оказывают зависящий от артериального давления гломерулярный гемодинамический защитный эффект и косвенно снижают "три максимума" в гломеруле путем снижения системной гипертензии. По этой причине они в основном используются в качестве дополнительных препаратов в антигипертензивной терапии. Помимо активного лечения гипертонии, антиоксидантная терапия и активное управление факторами риска гипертонического поражения почек, такими как инсулинорезистентность, гиперурикемия и гиперлипидемия, важны для течения и прогноза пациентов с доброкачественным нефросклерозом мелких артерий. Почечная недостаточность, вызванная доброкачественным нефросклерозом мелких артерий, также требует лечения. До перехода в конечную стадию почечной недостаточности ее следует лечить недиализной консервативной терапией; после перехода в конечную стадию почечной недостаточности ее следует оперативно лечить диализом или трансплантацией почки.