Вторичная эпилепсия развивается, когда аномальный процесс клеточных эпилептиформных разрядов в конечном итоге приобретают нервная клетка мозга и ее сеть, которые ранее были нормальными, постоянно подвергаясь воздействию синаптического контакта с клетками, поврежденными первичным эпилептогенным очагом. Причинами эпилепсии обычно считаются травматические повреждения головного мозга, опухоли, сосудистые мальформации, обструкция сосудов, инфекции, отравления и гипоксия. Однако не все эти нарушения приводят к эпилепсии, поэтому следует уделить внимание изучению того, как вышеупомянутые очаги заболевания вызывают развитие эпилептогенного повреждения нейронов в отдаленных очагах, сходного с таковым в первичном очаге, с аналогичными аномальными разрядами и клиническими проявлениями эпилепсии. Эти вторичные очаги, однако, представляют собой популяции эпилептиформных клеток, которые не затронуты непосредственно первичными поражениями, описанными выше. Возникающая вторичная эпилепсия является причиной наличия припадков, которые продолжают возникать или усугубляться после того, как первичное поражение было устранено с помощью лечения. В формировании вторичных эпилептогенных очагов выделяют три стадии: 1-я стадия — зависимая стадия На этом этапе эпилептиформные разряды регистрируются как локально в первичном эпилептическом очаге, так и в контралатеральной коре. Эти два разряда сопровождаются определенным латентным периодом и имеют положительный заряд. Если в первичном эпилептическом очаге разряды отсутствуют, то в области вторичного очага наблюдается нормальная активность ЭЭГ. Когда первичные очаги удаляются или подавляются лекарствами, вторичные очаги исчезают. Вторая стадия — промежуточная, когда первичные очаги не разряжаются, а во вторичных очагах наблюдаются пароксизмальные аномальные разряды, и на ЭЭГ могут быть зарегистрированы шипы. В этот момент активность вторичного эпилептического очага уже не зависит от первичного эпилептического очага. Однако если первичный эпилептический очаг удаляется сразу, разряды вторичного эпилептического очага постепенно исчезают через несколько недель. Поскольку нейроны вторичного эпилептического очага в промежуточной фазе обладают определенной способностью к синхронному разряду, вторичный эпилептический очаг может разряжаться аномально сам по себе, даже если на него не влияет разряд первичного эпилептического очага. Однако возбудимость этого разряда непостоянна. Он может постепенно исчезнуть сам по себе, без продолжающегося управляющего воздействия первичного эпилептического очага, и в некоторой степени обратим. Третья стадия — независимая стадия, характеризующаяся несамостоятельным разрядом между первичным и вторичным эпилептическими очагами. Когда первичный эпилептический очаг очищается, это не приводит к исчезновению вторичного эпилептического очага. Последние разряды продолжаются или учащаются, а припадки могут продолжаться клинически, даже с возрастающей частотой. Это указывает на то, что в клетках мозга вторичного эпилептогенного очага произошли необратимые и необратимые изменения. Повреждение вторичных эпилептогенных очагов происходит в тесной связи с контактами аксональных проекционных волокон нейронов в первичном эпилептическом очаге и пропорционально количеству контактных волокон. Пути проведения вторичных эпилептических разрядов значительно отличаются от путей распространения джексоновских локализованных эпилептических разрядов, которые локализуются непосредственно на соседних окружающих нервных клетках, с очень малой, если вообще какой-либо, непрямой передачей через мозолистое тело, происходящей позже в ходе припадка. Вторичная эпилепсия, с другой стороны, в основном передается через богатые проекционные волокна мозолистого тела, аркуатные волокна и дальний внутриполушарный путь проекционных волокон верхнего продольного пучка. Мультифокальная эпилепсия может быть результатом нескольких независимых травм головного мозга и часто клинически проявляется более чем одной формой припадков, без функциональной связи между различными типами. Напротив, существует аксональная связь между вторичным эпилептическим очагом и первичным эпилептическим очагом, и существует функциональная аксональная связь между двумя формами припадков, например, первичный припадок пациента проявляется как сенсорное отклонение в правой руке, а последующий вторичный припадок проявляется как моторное или сенсорное отклонение в левой руке. Поэтому чем больше продолжительность эпилепсии, тем выше вероятность развития вторичной эпилепсии. Например, вторичные эпилептогенные повреждения возникают у 35% пациентов с опухолями головного мозга, при этом частота их возникновения составляет 29% у пациентов с длительностью заболевания менее 12 лет и 61% у пациентов с длительностью заболевания более 12 лет. Чем моложе возраст, в котором впервые возникла эпилепсия, тем больше вероятность ее развития. Существует взаимосвязь между возрастом возникновения первой эпилепсии и вероятностью развития вторичной эпилепсии. Вторичная эпилепсия возникла в 10 из 18 случаев у пациентов с возрастом начала заболевания от 0,5 до 25 лет и ни в одном из 12 случаев у пациентов с возрастом начала заболевания от 26 до 60 лет. Вторичные припадки могут проявляться по-разному и реже возникают у пациентов пожилого возраста. Поэтому хирургическое иссечение первичного эпилептического очага может быть рассмотрено для предотвращения развития вторичных очагов, либо с помощью медикаментов, либо при неэффективности медикаментов, и следует позаботиться о продолжении лечения вторичной эпилепсии после удаления первичного очага, наблюдая за его перемещением.