Гидроцефалия и арахноидальные кисты являются распространенными клиническими состояниями, и существуют разногласия относительно показаний и оптимального хирургического подхода к гидроцефалии и арахноидальным кистам. В последние годы, хотя нейроэндоскопическая тройная вентрикулостомия и фистулы арахноидальной кисты широко используются в клинической практике, латеральные вентрикулоперитонеальные шунты и вентральные шунты арахноидальной кисты широко используются в клинической практике из-за их простой операции, минимальной травмы и точных клинических результатов. В этой статье мы обсудим признаки и симптомы зависимости от шунта — долгосрочного осложнения гидроцефалии и абдоминального шунта арахноидальной кисты. Первые сообщения о шунтозависимости (ШЗ) появились в конце 1980-х годов, но до настоящего времени в стране и за рубежом было мало сообщений. Основными клиническими проявлениями синдрома зависимости от шунта являются острая сильная головная боль, тошнота, рвота с папилледемой зрительного нерва и другими видами краниальной гипертензии. Давление при люмбальной пункции часто превышает 300 ммH2O, а в некоторых случаях превышает 600 ммH2O. КТ черепа часто показывает, что желудочки в норме или чуть меньше нормы, и отсутствие характерных изменений часто остается без внимания клиники, задерживая диагностику и лечение заболевания. При визуализации в случае шунтов арахноидальной кисты киста может значительно уменьшиться в размерах, и в некоторых случаях можно увидеть, что вентрикулярный конец шунта регрессирует в паренхиму мозга, в то время как другие исследования могут выявить рассечение шунта, обструкцию шунта и отслойку шунта. Основной причиной СД по-прежнему является неисправность дренажного устройства, приводящая к плохому шунтированию спинномозговой жидкости, и ключевым моментом лечения является восстановление циркуляции спинномозговой жидкости и снятие черепной гипертензии. Ключом к лечению является восстановление циркуляции спинномозговой жидкости и снятие черепной гипертензии. Меры по восстановлению дренажа спинномозговой жидкости включают устранение обструкции шунта, повторное проведение вентрального шунта кисты, вентрального шунта бокового желудочка и вентрального шунта большого поясничного бассейна. Выбор хирургического подхода должен основываться на размере бокового желудочка пациента и полости кисты, а также на опыте оператора. После операции клинические симптомы у всех пациентов улучшились, а симптомы черепной гипертензии, такие как головная боль, тошнота, рвота и папиллоэдема зрительного нерва, исчезли. Механизмы зависимости от шунта Существуют общие осложнения вентральных шунтов при гидроцефалии и арахноидальных кистах, такие как инфекция, обструкция шунта и внутричерепное кровоизлияние в ближайшей перспективе, и редкие осложнения, такие как смещение шунта, диссекция, лакунарный церебральный синдром и зависимость от шунта в долгосрочной перспективе. Обструкция шунта после шунтирования является распространенным осложнением, частота которого в литературе составляет 14-58%, а СД — только один специфический тип, который проявляется нормальным или уменьшенным размером желудочка при визуализации, связанный с уменьшением податливости стенки желудочка и ткани мозга после длительного вентрального шунтирования спинномозговой жидкости. В то же время, из-за снижения податливости стенок желудочков, когда шунт теряет свою функцию, емкость желудочковой системы может быть значительно снижена, и в соответствии с соотношением объема и давления, небольшое увеличение объема спинномозговой жидкости может вызвать резкое повышение внутричерепного давления, что клинически может проявляться в виде головной боли, тошноты, рвоты и других симптомов внутричерепной гипертензии. По данным литературы, интервал от первого шунта до появления СД составляет 0,6-10 лет. В наших клинических наблюдениях интервал от первого шунта до появления СД составил 4-12 лет, в среднем 6,3 года. В настоящее время в отношении механизма СД мы считаем, что СД после кисты или вентрикулоперитонеального шунта вызывается сочетанием декомпенсации всасывания спинномозговой жидкости и снижения податливости стенок желудочков вследствие длительного гипокраниального давления после потери функции шунта. Когда шунт обтурирован или удален, декомпенсированное поглощение спинномозговой жидкости не может быть компенсировано, и внезапное прекращение дренажа из шунта может привести к обструкции дренажа спинномозговой жидкости и быстрому началу черепной гипертензии, поскольку стенка желудочка не может компенсировать длительное гипокраниальное давление, что приводит к снижению комплайнса. При визуализации желудочки кажутся нормальными или уменьшенными в размерах, а внутричерепная гипертензия сосочка зрительного нерва может не проявляться в виде отека в течение короткого периода времени. СД — это совершенно иной механизм, чем СВС, который является результатом чрезмерного шунтирования, хотя последнее также является осложнением вентрикулоперитонеальных шунтов или кистозно-желудочковых шунтов и возникает через несколько лет после операции (в среднем через 4,5-6,5 лет) и часто у детей. СВС в основном обусловлен периодической обструкцией в желудочковом конце шунта, и поэтому клинически проявляется как периодическая, а не прогрессирующая черепная гипертензия, с относительно медленным началом и часто самоограничивающаяся. Кроме того, характерными признаками являются феномен медленного наполнения после нагнетания давления шунтирующего насоса и визуализация лакунарных желудочков. В отличие от этого, механизм СД в основном острый после потери функции шунта, с непрерывным прогрессирующим повышением внутричерепного давления, часто превышающим 300 ммH2O при люмбальной пункции, а в некоторых случаях превышающим 600 ммH2O. Данные визуализации показывают боковые желудочки нормального размера, которые могут быть меньше в некоторых случаях, но не уменьшаются до лакунарного рисунка, и хорошо выраженный крикоидный бассейн. Поэтому СД имеет свои особенности, которые не совсем соответствуют СВС и могут быть дифференцированы при тщательном сборе анамнеза в сочетании с физическими признаками и визуализацией. Стратегия ведения заключается в ограничении шунта при SVS и его реконструкции при SD. Как предотвратить СД В литературе сообщается, что на ранних стадиях СД при своевременном лечении прогноз хороший. Если нарушение зрительного нерва уже произошло, восстановить функцию зрительного нерва трудно, даже если снять внутричерепную гипертензию. Мы считаем, что крайне важно повысить осведомленность о СД из-за отсутствия у него характерных клинических и визуализационных проявлений. Для пациентов после операции шунтирования клинические симптомы черепной гипертензии, такие как необъяснимая головная боль, тошнота, рвота и папилледема зрительного нерва, даже если визуализация предполагает нормальные желудочки, все равно необходимо провести люмбальную пункцию, чтобы понять внутричерепное давление, исключить СД и сыграть очень важную роль в ранней диагностике и лечении. Как принять эффективные методы для предотвращения возникновения СД — направление неустанных исследований нейрохирургов. Было высказано предположение, что после операции абдоминального шунтирования арахноидальной кисты, как только киста исчезнет, шунт должен быть оперативно удален, чтобы предотвратить появление симптомов СД и черепной гипертензии. Однако сроки удаления шунта требуют дальнейшего изучения. В нашей больнице был случай СД после удаления шунта через 7 лет после абдоминального шунтирования арахноидальной кисты. Основываясь на механизме СД и обобщая соответствующую литературу, мы считаем, что следующие меры могут быть полезны для снижения вероятности СД: Во-первых: принятие соответствующего давления в шунте, чтобы избежать слишком быстрого и чрезмерного дренажа, и поддержание соответствующего внутричерепного давления, чтобы избежать декомпенсация всасывания спинномозговой жидкости. Использование антисифонных регулируемых шунтов может помочь решить эту проблему. Во-вторых: минимизировать вероятность обструкции шунта. В литературе сообщается, что большинство пациентов, у которых развивается СД, являются детьми на момент первого шунтирования. Дети растут, и быстрый рост их организма может привести к смещению и нарушению работы шунта. Основной причиной по-прежнему является то, что шунт расположен слишком глубоко подкожно, шейка шунта состарилась и зафиксировалась, вентральный конец шунта не может быть перемещен вверх, и ткани мозга и шунт для развития черепа втягиваются в паренхиму мозга. Кроме того, шейка очень подвижна и склонна к перелому в месте соединения, когда шунт не может быть перемещен. Поэтому, когда это возможно, шунт следует помещать в подкожно-жировой слой во время процесса шунтирования, чтобы предотвратить старение и фиксацию шунта. Кроме того, использование интегрированных шунтов или размещение резервуара шунта под лобной козырьком может предотвратить разрыв соединения шунта. Конечно, требования к размещению капсулы резервуара не одинаковы у разных производителей шунтов. В будущем к проектированию и производству шунтов будут предъявляться более высокие требования: интеллектуальные регуляторы давления, антибактериальные, высокогистосовместимые, самоочищающиеся и антиобструктивные трубки станут будущим спросом.