Истинный патогенез непроходимости артерий сетчатки часто трудно определить. Основными причинными факторами являются изменения в стенке сосуда и тромбоз, вазоспазм, различные эмболии и сдавливание сосудов. Большинство случаев связано с такими провоцирующими факторами, как мигрень, аномальная вязкость крови, гематологические заболевания и травмы. Изменения стенок артерий и тромбоз: Заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как атеросклероз, гипертония и системные или местные воспалительные заболевания сосудов, такие как височный артериит, тромбофлебит, узелковый периартериит, болезнь Бехати, болезнь Илса, увеит и т.д.) могут вовлекать центральную артерию сетчатки, вызывая гиперплазию интимы или отек в этой артерии, сужение просвета и шероховатость внутренней стенки. Когда просвет еще составляет одну треть от первоначального просвета, клинических проявлений может не быть, но при определенных факторах, таких как тромбоз, вазоспазм, недостаточное перфузионное давление или повышенное внутриглазное давление, просвет может внезапно закрыться, и может развиться заболевание. Спазм артерий: Спазм артерий, вызванный острой гипертонией, почечной гипертонией и хронической прогрессирующей гипертонией, основанной на обширном склерозе мелких артерий по всему телу, может вовлекать центральную артерию сетчатки и вызывать преходящую обструкцию ее ствола или ветвей. Эмболия: Это заболевание редко вызывается эмболом в кровообращении. При обструкции эмболами эмболы часто исходят из клапанов сердца и из избыточных органов, оторвавшихся от внутренней стенки близлежащих крупных артерий. Например, при бактериальном эндокардите имеются дубликаты на аортальном и митральном клапанах, бляшки атеросклероза в крупных артериях и тромбы в аневризмах. Патологическое исследование эмболов выявляет наличие кальция, холестерина, нейтрального жира и тромбоцитов. Кроме того, в литературе сообщалось об эмболиях, содержащих воздух, жир, фрагменты опухоли, сгустки гноя, паразитов и яйца глистов. Центральная артерия сетчатки является хорошим местом для эмболии из-за сужения склеральной ситовидной пластинки на уровне зрительного нерва перед входом в зрительный нерв и глобус, а более мелкие эмболии могут возникать в ветви этой артерии. Компрессия сосудов: Центральная артерия сетчатки проходит через несколько прямоугольных поворотов в орбите и зрительном нерве, и ее диаметр становится меньше, когда она проходит через склеральную пластинку; эти анатомические факторы приводят к тому, что любое повышение внутриорбитального или внутриглазного давления или повышение внутриглазного давления вызывает компрессию сосудов или стимуляцию спазма и обструкции. Например, повышенное внутриглазное давление у пациентов с глаукомой, захоронение стекловидных бородавок в диске зрительного нерва, склеральные лигатуры или травма при орбитальной хирургии, или чрезмерная электрокоагуляция для гемостаза, давление от ретробульбарных опухолей или травматическое ретробульбарное кровоизлияние. Это может привести к повышению орбитального или внутриглазного давления, что приводит к артериальной непроходимости. Поэтому непроходимость центральной артерии сетчатки часто бывает мультифакториальной, то есть представляет собой сочетание сосудистой патологии и эмболии или других причинных факторов.