МРТ очень чувствительна к изменениям воды в тканях, поэтому необходимо изучить характеристики МРТ-сигнала воды.
Вода в тканях человека классифицируется как свободная вода или связанная вода. Под свободной водой подразумевается вода, молекулы которой свободны и не связаны с молекулами других тканей. Естественная частота движения свободной воды высока и значительно превышает входящую частоту протонов. Естественная частота движения свободной воды очень высока и значительно превышает входящую частоту протонов, в то время как вокруг макромолекулы белка также прикреплены некоторые молекулы воды, образуя гидратационный слой, эти молекулы воды называются связанной водой. Поэтому значение T1 свободной воды очень велико, тогда как связанная вода может укорачивать значение T1 ткани.
В тканях с повышенным содержанием свободной воды интенсивность сигнала на Т1ВИ снижается, например, при отеке мозга. При увеличении доли связанной воды наблюдается относительное увеличение интенсивности сигнала или даже высокий сигнал на T1WI, например, слизь-содержащие кисты, густой гной в абсцессах и т.д. Абсцессы или некоторые опухоли, такие как астроцитомы, из-за наличия связанной воды в дополнение к свободной воде в кистозной жидкости или гное, показывают различную степень более высокой интенсивности сигнала на T1WI, чем спинномозговая жидкость, которая в основном состоит из свободной воды.
Церебральный отек
Заболевания головного мозга — один из важнейших аспектов клинической МРТ, а отек головного мозга является одним из наиболее распространенных патологических изменений, лежащих в основе заболеваний головного мозга, и может наблюдаться при широком спектре нарушений мозговой ткани. Поэтому для диагностики заболевания головного мозга важно распознать МРТ-проявления отека головного мозга.
Патологически выделяют три типа отека головного мозга, а именно вазогенный отек, цитотоксический отек и интерстициальный отек головного мозга.
1. ангиогенный отек головного мозга
Вазогенный отек является наиболее распространенной формой отека мозга и возникает в основном из-за разрушения гематоэнцефалического барьера, при этом плазма вытекает из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство. Ангиогенный отек мозга обычно наблюдается вокруг опухолей мозга, вокруг гематом, при воспалении, инфаркте мозга, травмах и многих других заболеваниях мозга. Ангиогенный отек, возникающий вокруг опухолей или гематом, чаще всего наблюдается в белом веществе мозга, в то время как интерстициальный отек головного мозга относительно маловероятен в сером веществе мозга из-за его более плотной структуры. Однако интерстициальный отек в результате воспаления, инфаркта мозга и травмы может возникать как в сером, так и в белом веществе мозга.
Вазогенный отек преимущественно связан с увеличением количества свободной воды и поэтому проявляется низким сигналом на Т1ВИ и высоким сигналом на Т2ВИ. Т2ВИ более чувствительна к интерстициальному отеку мозга, чем Т1ВИ. Молекулы воды, присутствующие во внеклеточном пространстве, относительно свободно диффундируют, поэтому интерстициальный отек головного мозга не показывает высокого сигнала на DWI, а измеренные значения ADC часто выше, чем в нормальной ткани мозга.
Иногда на Т1ВИ и Т2ВИ опухоль нелегко полностью отличить от окружающего сосудистого отека мозга, поэтому может быть проведено сканирование с усилением Gd-DTPA. Опухоли и периваскулярный отек вокруг гематом обычно не усиливаются, поскольку гематоэнцефалический барьер слегка нарушен, а Gd-DTPA обычно не проникает легко через слегка нарушенный гематоэнцефалический барьер. Воспаление и инфаркт головного мозга могут привести к более серьезному нарушению гематоэнцефалического барьера, и Gd-DTPA может пройти через него, поэтому часто наблюдается усиление, и это чаще наблюдается в области серого вещества мозга.
2. Цитотоксический отек мозга
Цитотоксический отек в основном вызывается церебральной ишемией и гипоксией. Нервные клетки не могут подвергаться анаэробным ферментам и поэтому очень чувствительны к гипоксии. Через несколько минут после ишемии выработка АТФ нервными клетками значительно снижается, и натрий-калиевый насос, работа которого зависит от АТФ, начинает работать неправильно. Натрий задерживается в клетках, внутриклеточное осмотическое давление повышается, и молекулы воды из внеклеточного пространства попадают в клетки, что приводит к набуханию клеток и сужению внеклеточного пространства, что называется цитотоксическим отеком.
Цитотоксический отек обычно наблюдается вокруг очагов острого инфаркта головного мозга или острого или подострого инфаркта головного мозга. На самом деле, цитотоксический отек и вазогенный отек часто сосуществуют во время возникновения и прогрессирования инфарктного поражения головного мозга, причем один тип отека преобладает на разных стадиях поражения. На ранних стадиях ишемии мозговой ткани, как правило, преобладает цитотоксический отек, за которым следует вазогенный отек, а когда происходит дезинтеграция клеток и тяжелое нарушение гематоэнцефалического барьера, преобладает вазогенный отек и, наконец, появляются очаги размягчения мозга
Ранний цитотоксический отек может не иметь значительных изменений интенсивности сигнала при Т1ВИ и Т2ВИ из-за незначительного повышения общего количества воды в ткани мозга. Иногда при остром инфаркте головного мозга наблюдается лишь незначительное изменение интенсивности сигнала, и обычные методы МРТ могут помочь в обнаружении поражений двумя способами.
(1) Т1ВИ, хотя и менее чувствительна, чем Т2ВИ, в отношении изменения сигнала, показывает структурные изменения лучше, чем Т2ВИ, и морфологические изменения, такие как сужение мозговой борозды, набухание и помутнение мозговой извилины, могут появиться на Т1ВИ до появления аномалий сигнала при острых инфарктах в коре головного мозга.
(2) Т2ВИ более чувствительна, чем Т1ВИ, к изменениям сигнала, вызванным отеком, но слабо повышенный сигнал серого вещества головного мозга в ранней стадии инфаркта легко маскируется повышенным сигналом спинномозговой жидкости, в это время, если последовательность FLAIR используется для подавления сигнала спинномозговой жидкости, это благоприятно для отображения аномального сигнала коры головного мозга.
Метод диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) молекул воды, который был внедрен в клиническую практику в последние годы, в настоящее время является наиболее чувствительным методом для выявления цитотоксического отека. При цитотоксическом отеке диффузия молекул воды значительно ограничена из-за попадания внеклеточной воды в клетку, а диффузия молекул воды внутри клетки ограничена в разной степени по сравнению с нормальной тканью из-за сужения внеклеточного пространства в результате отека клетки. Затухание сигнала при цитотоксическом отеке в DWI значительно меньше, чем в нормальной ткани мозга из-за ограниченной диффузии молекул воды, что приводит к высокому сигналу и значительному снижению значения ADC. Методы DWI в настоящее время широко используются для ранней диагностики острой церебральной ишемии. Следует отметить, что некоторые другие поражения, такие как частичные опухоли, гематомы, активные множественные склеротические очаги и частичные абсцессы, также могут показывать высокий сигнал на DWI и должны быть дифференцированы в сочетании с историей болезни и обычными МРТ и сканированиями с усилением.
3. интерстициальный отек головного мозга
Интерстициальный отек головного мозга в основном является вторичным по отношению к гидроцефалии, вызванной различными причинами. В результате повышения внутрижелудочкового давления спинномозговая жидкость проходит через желудочковый канал в белое вещество, окружающее желудочки. Интерстициальная гидроцефалия часто обнаруживается в белом веществе, окружающем боковые желудочки, с повышением уровня как свободной, так и связанной воды. Сигнал ниже, чем в нормальном белом веществе на Т1ВИ, но немного выше, чем в спинномозговой жидкости, и значительно выше, чем в нормальном белом веществе на Т2ВИ, но немного ниже, чем в спинномозговой жидкости. Интерстициальный отек головного мозга не показывает высокого сигнала на DWI, а значения ADC часто слабо или умеренно повышены в области поражения.
Кровоизлияние
Кровоизлияния могут возникать при многих поражениях организма, но чаще встречаются при заболеваниях центральной нервной системы. МРТ уникальна своей способностью показать кровоизлияние и определить время и причину кровотечения. Поскольку внутримозговые гематомы наиболее распространены в клинической практике и их эволюция сигнала более регулярна, в данном разделе мы сосредоточимся на МРТ-представлении внутримозговых гематом.
1. общая эволюция МРТ-сигнала внутримозговых гематом
Внутримозговую гематому можно разделить на подострую, острую, раннюю подострую, среднюю подострую, позднюю подострую и хроническую фазы.
(1) Подострая фаза
Подострая фаза — это непосредственная стадия кровоизлияния, когда вытекающая кровь еще не свернулась. На самом деле он длится от нескольких минут до нескольких десятков минут и редко встречается в клинической практике. Несвернувшаяся кровь в острой фазе имеет длинный Т1 и длинный Т2, характерные для крови, и поэтому проявляется как слегка низкий сигнал на Т1ВИ и высокий сигнал на Т2ВИ.
(2) Острая фаза
Обычно это происходит в течение 2 дней после кровотечения. Во время этой фазы клеточная мембрана эритроцита остается неповрежденной, а внутриклеточный оксигенированный гемоглобин высвобождает кислород и превращается в дезоксигемоглобин. Парамагнитный эффект дезоксигемоглобина вызывает неоднородность локального магнитного поля и ускоряет протоны вне фазы, поэтому значение Т2 гематомы значительно укорачивается и проявляется как низкий сигнал на Т2ВИ или Т2*ВИ. Внутриклеточный дезоксигенированный гемоглобин оказывает меньшее влияние на значение Т1, поэтому изменение сигнала гематомы на этой стадии не очевидно на Т1ВИ и часто выглядит как слегка пониженный сигнал или изосигнал.
(3) Подострая ранняя стадия
Обычно это происходит на третий-пятый день после кровотечения. Клеточная мембрана эритроцитов остается неповрежденной, и начинает появляться внутриклеточный метгемоглобин, отсюда и название внутриклеточной фазы метгемоглобина. Появление внутриклеточного n-ферринового гемоглобина обычно прогрессирует от периферии к центру гематомы. Гематома на этой стадии не показывает высокого сигнала на Т2ВИ и в целом остается малосигнальной.
(4) Подострая средняя стадия
Обычно это происходит с 6-го по 10-й день после кровотечения. В этот период клеточная мембрана эритроцитов начинает разрываться, и норферриновый гемоглобин вытекает во внеклеточное пространство, отсюда и термин норферриновая гемоглобиновая внеклеточная фаза. Разрыв эритроцитов также обычно прогрессирует от периферии гематомы к центру. Гематома на этой стадии все еще показывает высокий сигнал на Т1ВИ и постепенно распространяется от периферии гематомы к центру на Т2ВИ.
(5) Поздняя подострая стадия
Обычно это происходит через 10 дней — 3 недели после кровотечения. На этой стадии эритроциты полностью распадаются, и гематома преимущественно заполнена орто-гемоглобином, но макрофаги на периферии гематомы фагоцитировали гемоглобин и образовали железосодержащий гематоксилин. Внутриклеточный железосодержащий гемоглобин является парамагнитным и вызывает локальную неоднородность магнитного поля. Таким образом, гематома в этой стадии имеет высокий сигнал как на Т1ВИ, так и на Т2ВИ, но на Т2ВИ вокруг гематомы появляется кольцо низкого сигнала.
(6) Хроническая фаза
Обычно это происходит через 3 недели или несколько месяцев после кровотечения. Гематома постепенно рассасывается или разжижается, а в макрофагах, окружающих очаг поражения, наблюдается заметное отложение железосодержащего гематоксилина. Поэтому гематома постепенно превращается в разжиженный очаг, с низким сигналом на Т1ВИ и высоким сигналом на Т2ВИ; окружающий железосодержащий гематоксилин выглядит как кольцо с низким сигналом на Т2ВИ и равным или слегка высоким сигналом на Т1ВИ.
2. несколько замечаний по МРТ-сигналу кровоизлияния
То, что было представлено, является типичной картиной эволюции сигнала МРТ внутримозговой гематомы. В некоторых случаях в клинической работе изменения сигнала внутримозгового кровоизлияния могут не совпадать, возможными причинами этого являются.
(1) индивидуальные различия.
(2) Точное время кровоизлияния определить трудно.
(3) рецидивирующие кровоизлияния в очаге поражения.
(4) различия в размере поражения.
(5) эволюция МРТ-сигнала гематомы может меняться при различной интенсивности поля.
Разные врачи могут иметь разные мнения о том, следует ли использовать КТ или МРТ при внутримозговом кровоизлиянии. Принято считать, что МРТ-представление гематомы является сложным, а раннее проявление кровоизлияния — нетипичным, поэтому КТ может быть предпочтительнее в случаях, когда клинический диагноз — острое внутримозговое кровоизлияние. При подострых или хронических гематомах МРТ более чувствительна, чем КТ, и превосходит КТ в определении причины кровоизлияния, поэтому МРТ может быть предпочтительнее.
Осаждение железа
Железо — важный металлический элемент, играющий важную роль в метаболизме человека. МРТ очень чувствительна к изменениям уровня железа, и в этом разделе мы кратко опишем характеристики МРТ-сигнала при отложении железа в тканях человека. Описаны три основные области.
(1) Отложение железа в мозге.
(2) Наследственный гемохроматоз.
(3) Вторичный гемохроматоз.
1. Внутримозговое отложение железа
Физиологическое отложение железа часто происходит в мозге, особенно в nucleus accumbens. Исследования показали, что в тканях мозга новорожденных нет значительного отложения железа, и что физиологическое отложение железа начинается в различных частях мозга в разном возрасте по мере увеличения возраста. Например, отложение железа в паллидуме начинается в возрасте 6 месяцев, в substantia nigra — в возрасте 9-12 месяцев, в красном ядре — в возрасте 18-24 месяцев, а в зубчатом ядре мозжечка — в возрасте 3-7 лет. Возраст начала отложения железа варьируется от участка к участку, и скорость развития различна. Например, отложение железа в паллидуме начинается более заметно, в то время как в nucleus accumbens уровень железа начинается с очень низкого и постепенно увеличивается с возрастом, обычно не приближаясь к уровню паллидума примерно до 70 лет. Физиологическое отложение железа в сером и белом веществе мозга и мозжечка очень незначительно, с относительно высоким уровнем в височных подкорковых аркуатных волокнах, затем в белом веществе лобного мозга и белом веществе затылочного мозга. В задней части внутренней капсулы и в зрительных лучах наблюдается незначительное отложение железа. Механизм такого избирательного отложения железа в тканях мозга в настоящее время неизвестен.
Патологическое отложение железа может также происходить при некоторых заболеваниях мозга, например, повышенное отложение железа в коре головного мозга у пациентов с прогерией, повышенное отложение железа в nucleus accumbens и pallidum у пациентов с болезнью Паркинсона, а также повышенное отложение железа вокруг хронических гематом.
Отложение железа в тканях мозга в основном внутриклеточное, а внутриклеточное железо в основном вызывает локальную неоднородность магнитного поля, что ускоряет выход протонов за пределы фазы и, следовательно, снижение сигнала ткани на Т2ВИ или Т2*ВИ. Изменение сигнала часто незначительно на Т1ВИ или может быть слегка повышенным, или низким на Т1ВИ в случаях сильного отложения железа.
Важно также отметить, что эффект магнитной восприимчивости, вызванный отложениями железа, более выражен на аппаратах МРТ с высокой напряженностью поля и поэтому легче визуализируется, в то время как менее серьезные отложения железа невозможно визуализировать на аппаратах МРТ с низкой напряженностью поля.
2. наследственный гемохроматоз
Наследственный гемохроматоз, также известный как первичный гемохроматоз, является аутосомно-рецессивным заболеванием. Основная проблема заключается в чрезмерном всасывании и транспортировке железа в кровь слизистой оболочкой тонкого кишечника. Железо накапливается в крови и постепенно откладывается в виде ферритина в клетках печени, эпителиальных клетках поджелудочной железы, клетках сердечной мышцы и клетках суставного хряща. Это вызывает прогрессирующее повреждение этих клеток и в конечном итоге может привести к циррозу, гепатоцеллюлярной карциноме, недостаточности поджелудочной железы, кардиомиопатии, дегенерации суставов и другим заболеваниям.
Поскольку начало наследственного гемохроматоза коварно, клинические проявления часто проявляются уже на средних и поздних стадиях. Из-за высокого содержания внутриклеточного железа в печени, поджелудочной железе и миокарде заметно снижается интенсивность сигнала на Т1ВИ и Т2ВИ. Селезенка обычно имеет нормальный сигнал В некоторых случаях сигнал в селезенке может быть снижен. Также могут быть обнаружены цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома и увеличение сердца.
МРТ дифференциация между первичным и вторичным гемохроматозом
Точки дифференциации Первичный гемохроматоз Вторичное отложение железа
Место отложения железа Печень, поджелудочная железа, миокард Ретикулоэндотелиальная система
Цирроз печени Часто присутствует Нет
Гепатоцеллюлярная карцинома Может присутствовать Нет
Сигнал от поджелудочной железы Снижен Норма
Сигнал селезенки Нормальный или слегка сниженный Значительно снижен
Сигнал от миокарда снижен Может быть снижен
Сигнал костного мозга Нормальный Снижен
3. вторичный гемохроматоз
Вторичный гемохроматоз определяется как аномальное отложение железа, вторичное по отношению к хронической гемолитической болезни или повторным переливаниям крови. Как при гемолитической болезни, так и при повторных переливаниях крови происходит массивное длительное разрушение эритроцитов, при этом гемоглобин попадает в плазму крови и в конечном итоге фагоцитируется и очищается ретикулоэндотелиальными клетками в виде железосодержащего гематоксилина. Поэтому отложение железа при гемохроматозе происходит в основном в ретикулоэндотелиальной системе, например, в бластных клетках печени, селезенки, костного мозга, а также в сердечных миоцитах. Поэтому основным проявлением является снижение сигнала на T1WI и T2WI в вышеуказанных органах.
Патогенез и прогноз вторичного гемохроматоза и первичного гемохроматоза существенно отличаются. Первичный гемохроматоз часто проявляется прогрессирующим поражением пораженных органов, заканчивающимся функциональной недостаточностью или даже развитием опухоли. При вторичном гемохроматозе повреждение органов, содержащих железо, меньше, и избыточные отложения железа постепенно удаляются, когда улучшается течение гемолитической болезни или прекращается переливание крови. Дифференциация МРТ между первичным и вторичным гемохроматозом представлена в таблице 4.