Определение спастичности: двигательное расстройство, характеризующееся повышенными скоростно-зависимыми рефлексами детрузора (мышечное напряжение) и гиперактивными сухожильными рефлексами как компонент синдрома верхнего двигательного нейрона, который обусловлен повышенной возбудимостью рефлекса детрузора. Основными признаками спастического состояния являются стойкое состояние покоя мышц (тонус) и частые или периодические спазмы мышц туловища и конечностей, которые могут передаваться. Спастичность и тонус мешают социальной активности пациента, личной гигиене, приводят к разрушению кожи и образованию пролежней, а иногда вызывают опасные для жизни системные инфекции. Этиология спастических состояний Спастические состояния являются результатом травмы центральной нервной системы, которая классифицируется как церебральная или спинальная по происхождению. К церебральным причинам относятся травматические повреждения головного мозга, инсульт, церебральный паралич, гипоксическая энцефалопатия и метаболические заболевания головного мозга. Основными причинами спинального происхождения являются травма спинного мозга, рассеянный склероз, ишемия спинного мозга, дегенеративная миелопатия, шейный спондилез и транссфеноидальный миелит. Спастическое состояние возникает в основном в результате перерастания тягового рефлекса, который является отражением механической нагрузки, тянущей мышцу, вызывающей ее сокращение в противоположном направлении, а его рецепторами являются мышечный челнок и сухожильный орган Гольджи. Последний соединен последовательно с основными мышечными волокнами (иногда их называют экстрасухожильными). В мышечно-кожном сплетении есть два типа афферентных нервных волокон: быстропроводящие, более толстые (10 мкм-20 мкм) Iα афферентные нервные волокна, которые устанавливают возбуждающие синаптические связи с альфа-моторными нейронами; и более тонкие (4-12 мкм) II афферентные нервные волокна, которые берут начало от альфа-моторных нейронов, крупных двигательных нейронов в переднем роге спинного мозга. Доминантные мышечно-кожные двигательные нервные волокна тоньше (4-12 мкм) и расположены на концах мышечно-кожного спинного мозга, где они берут начало от небольшого гамма-моторного нейрона в переднем роге спинного мозга. Когда активность гамма-эфферентных нервных волокон повышается, мышечные волокна внутри саркомера сокращаются, тем самым повышая чувствительность саркомера к сенсорным стимулам. Усиление афферентных импульсов вызывает возбуждение альфа-моторного нейрона, иннервирующего ту же мышцу, что приводит к сокращению мышцы-разгибателя — рефлекс, известный как гамма-петля. Движение гамма-эфферентных нервных волокон регулирует чувствительность внутрисаккадических рецепторов, которые, в свою очередь, регулируют тензорный рефлекс. Когда внесаккадическая мышца сокращается, внутрисаккадические мышечные волокна расслабляются, поэтому их афферентные импульсы уменьшаются, возбудимость альфа-моторных нейронов снижается, и мышечное сокращение не поддерживается. Рефлекс детрузора регулируется центральной нервной системой, и после повреждения центральной нервной системы порог рефлекса детрузора снижается из-за потери коры головного мозга и других высших центральных ответвлений. Гамма-моторные нейроны становятся более чувствительными, и рефлекс детрузора в позвоночнике вызывает спастичность конечности. В современной клинической практике селективная ризотомия заднего спинномозгового нерва заключается в разрыве γ-петли. Гистохимически при возникновении спастического состояния происходят значительные изменения в нейротрансмиттерах. Во-первых, происходит снижение высвобождения тормозных нейромедиаторов (например, ГАМК), что увеличивает приток Ca2+, а секс приводит к увеличению высвобождения возбуждающих нейромедиаторов, таких как глутамат, что усугубляет спастическое состояние. Облегчение спастического состояния достигается путем снижения высвобождения возбуждающих нейротрансмиттеров с помощью ГАМК-миметика баклофена. Спастическое состояние характеризуется двумя основными признаками: изменениями мышечного тонуса и изменениями произвольного двигательного контроля. Другими словами, пациент подвергается параличу верхних двигательных нейронов и спастичности. У пациентов наблюдается тонус туловища и конечностей и неконтролируемые мышечные спазмы, которые могут осуществляться в одной мышце или в нескольких группах мышц и передаваться дистально. Спастичность вследствие повреждения спинного мозга может иметь различные клинические проявления в зависимости от локализации и сегмента повреждения. Помимо легкого паралича и пареза нижних конечностей, у некоторых пациентов может наблюдаться спастичность только одной конечности, причем спастичная конечность находится на одной стороне тела (например, синдром гемисекции спинного мозга), или спастичность только верхней конечности с сохранением некоторых двигательных функций (например, синдром центрального поражения спинного мозга). Спастические состояния, возникающие в результате повреждения полушарий головного мозга, такие как травматические повреждения головного мозга, инсульт, церебральный паралич и другие мозговые дисфункции, имеют более сложные клинические признаки. Повышенный мышечный тонус является основным клиническим признаком дисфункции верхних двигательных нейронов, которая сопровождается дистонией, парезами, дискинезией, атаксией, миоклонусом и другими видами непроизвольных двигательных нарушений. Диагностика и дифференциальная диагностика спастичности основывается на этиологии спастичности и других клинических признаках, и диагностировать церебральное или спинальное происхождение несложно. Однако у пациента должны быть основные признаки спастичности, тонус и спастичность туловища и конечностей. Спастичность необходимо дифференцировать от дистонии, болезни Паркинсона и миоклонуса. Спастичность связана с травмами позвоночного тракта, в то время как дистония, болезнь Паркинсона и миоклонус являются внепозвоночными патологиями. Хотя спастичность может сопровождаться миоклонусом и измененным мышечным тонусом, дистония, болезнь Паркинсона и миоклонус также имеют свои типичные клинические признаки и обычно легко дифференцируются. Баклофен: предназначен для имитации активности гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая является одним из основных неврологических нейротрансмиттеров-депрессантов. 2. Диазепам: Увеличивает высвобождение эндогенной ГАМК или возбуждающий синаптический ответ на глутамат, поэтому он не является ни ГАМК-потенциалом, ни ГАМК-миметиком, он может получить эффект физиологически передающих ГАМК нейротрансмиттеров. 3. Дантролен: в клинической практике эффективен при использовании отдельно или в комбинации с баклофеном или диазепамом. 4. Интратекальная лекарственная терапия: (1) Интратекальное введение морфина: интратекальное введение морфина с помощью имплантированного насоса и системы катетеров показало свою эффективность в борьбе со спастичностью или тонусом спинального происхождения. Антитуссивный эффект морфина зависит от опиоидоподобных -12 рецепторов и может быть антагонизирован налоксоном. Экспериментальные инъекции морфина делаются путем люмбальной пункции до имплантации насоса. (2) Интратекальное введение баклофена: Интратекальное введение баклофена оказалось особенно эффективным в лечении тяжелой спастичности. Непрерывное интратекальное введение баклофена хорошо переносится пациентами, которым вводится через систему насоса, и является долгосрочным и безопасным. В нормальных концентрациях баклофен воздействует на рецепторы ГАМК-В на уровне спинного мозга, уменьшая приток кальция в пресинаптические терминали и подавляя высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров. При высоких концентрациях баклофен снижает постсинаптическую нейровозбудимость (антагонизируя активность возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптическом «Е»). Эффект лечения можно поддерживать с помощью имплантированного лекарственного насоса и системы катетеров для высвобождения баклофена. Этот метод был успешным при лечении спастичности спинального происхождения. Интратекальное введение баклофена отличается от непрерывной инфузии тем, что спастичность контролируется более точно, а дозу можно регулировать в зависимости от потребностей пациента.