I. Обзор Бронхолегочная дисплазия была впервые названа Нортвей и др. в 1961 году. В настоящее время считается, что этиология заболевания связана с такими факторами, как недоношенность, вентиляция с положительным давлением, высокий уровень введения кислорода и легочная инфекция. Диагноз основывается на использовании механической вентиляции в течение одной недели после рождения, последующей потребности в кислороде для поддержания Pa02 > 6,67 кПа (50 мм рт. ст.) в течение более 28 дней и наличии стойких плотных теней на рентгенограмме грудной клетки с нерегулярными полупрозрачными участками. Частота этого заболевания высока у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении, однако данные по этому поводу сильно разнятся: в нескольких зарубежных больницах сообщается о частоте встречаемости от 10% до 80% у новорожденных с очень низкой массой тела менее 1500 г. Высокая концентрация кислорода в легких образует большое количество кислородных радикалов, окисляющих ненасыщенные липиды на поверхности клеточных мембран, нарушая внутриклеточный метаболизм ферментов и тем самым разрушая структуру и функцию клеток, в то время как легкие недоношенных детей не имеют достаточного количества антиоксидантных ферментных систем для уничтожения кислородных радикалов, поэтому высокая концентрация кислорода наносит больший ущерб легким недоношенных детей. 2, повреждение воздушным давлением Высокое пиковое давление при дыхании под давлением, чрезмерное время вдоха и высокое среднее давление в дыхательных путях вызывают чрезмерное расширение легких, повреждая альвеолярную структуру, подавляя синтез активных веществ альвеолярной поверхности и снижая их, вызывая увеличение поверхностного натяжения альвеол, что приводит к формированию альвеолярной эмфиземы и ателектаза легких. 3. недоношенные дети склонны к РДС и часто нуждаются в высоких концентрациях кислорода и механической вентиляции с высоким вентиляционным давлением. Они также склонны к отеку легких из-за незакрытых артериальных протоков, с последующим утолщением стенки бронхов и альвеолярной интерстициальной фиброплазией. 4. перегрузка жидкостью Дефицит витамина А и витамина Е, внутривенная капельница жирного молока, внутриутробная инфекция и инфекция Ureaplasma urealyticum могут способствовать развитию бронхолегочной дисплазии. Бактериальные вторичные инфекции могут усугубить поражение легких. Ухудшение функции легких вследствие вышеперечисленных причин вызывает гипоксемию, задержку углекислого газа, увеличение частоты дыхания, снижение комплайнса легких, увеличение сопротивления, уменьшение приливного объема и увеличение функционального остаточного объема воздуха. Эмфизема, ателектаз легких, обструкция мелких дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей увеличивают дыхание, потребление кислорода и утомляемость дыхательных мышц. Клинические проявления Обычно наблюдается у недоношенных детей с РДС и тяжелой пневмонией при механической вентиляции и далее. Для поддержания нормального насыщения кислородом все еще необходима оксигенация. В легких случаях часто требуется кислород или механическая вентиляция в течение нескольких недель. В тяжелых случаях смерть может наступить после нескольких месяцев прогрессирующей дыхательной недостаточности, или выздоровление может быть постепенным и длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. У выживших часто наблюдается легочная дисфункция. В период развития трахеопульмональной дисплазии и восстановления могут повторяться пневмония, ателектаз легких, бронхоспазм, вызывающий круп, гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационная пневмония, апноэ, гипертония и нарушения роста. Рентгенологические изменения легких в разное время могут показать снижение прозрачности легочного поля, гранулярные вздутия легочного поля и бронхов, круглые прозрачные участки в легочном поле и полосчатый ателектаз легких. V. Лечение 1. Кислородная и вентиляционная терапия Бронхолегочная дисплазия зависит от кислородной и вентиляционной терапии. В это время необходимо избегать повреждения легких кислородом и давлением воздуха, а также поддерживать Pa02 крови на уровне 6,2-9,33 кПа (50-70 мм рт. ст.) и PaC02 на уровне 5,3-6,7 кПа (40-50 мм рт. ст.). Поэтому искусственное дыхание с помощью аппарата ИВЛ чаще всего проводится в режиме прерывистого управления (IMV), чтобы облегчить спонтанное дыхание ребенка, с давлением в конце выдоха 0,12-0,39 кПа (2-4 смЗО) и контролируемым пиковым инспираторным давлением. Непрерывное положительное давление (CPAP) можно использовать периодически, когда количество вдохов снижается до 4-6 раз в минуту и пиковое давление падает ниже 20 смГцО. Если давление CPAP составляет 2-4 смH2O и при этом сохраняется нормальный анализ газов крови, аппарат искусственной вентиляции легких можно постепенно отсоединить и использовать другие формы подачи кислорода, а затем постепенно прекратить подачу кислорода. 2. Обеспечение водой и калориями Поскольку отек легких является изменением бронхолегочной дисплазии, жидкость должна быть соответствующим образом ограничена и может быть уменьшена в соответствии с физиологическими потребностями недоношенного ребенка в дневном возрасте, а электролиты сыворотки крови должны контролироваться и соответствующим образом пополняться для поддержания их на нормальном уровне. На основе обеспечения водно-электролитного баланса, соответствующее использование диуретиков может помочь улучшить комплайнс легких, сопротивление, минутную вентиляцию, альвеолярную вентиляцию, уменьшить потребность в кислороде и сократить время применения аппарата искусственной вентиляции легких, часто используя тахипноэ 1мг/кг каждый раз, 2 раза/день. При бронхолегочной дисплазии рост и развитие задерживаются, а потребление энергии увеличивается, поэтому необходимо обеспечить достаточное количество калорий, обычно 627,6кдж/(кг.д). (150ккал (кг.д)]. Лучше всего добавлять калории путем перорального питания или кормления через зонд, если голодание или пероральное питание затруднено, можно использовать частичное внутривенное питание или внутривенное повышенное питание. 3. Бронхолитики (1) Поскольку бронхоспазм увеличивает легочное сопротивление, для снижения сопротивления дыхательных путей можно использовать теофиллин в дозе 2 мг/кг, вводимый внутривенно каждые 12 часов. (2) При неэффективности теофиллина можно использовать следующие бронхолитические средства для небулайзерной ингаляции ① Этилизопреналин: 1% 0,25 мл небулайзер в ингаляции в течение 5 минут. ② Изопреналин: 0,1% 5 мл небулайзер в ингаляции в течение 5 минут. ③ Оксиналин: 0,3% раствор 2 мл небулайзер в ингаляции в течение 5 минут. ④ Сальбутамол сульфат: 0,02 мг кг растворить в 1,5 мл физраствора, небулайзер в течение 5 минут. ⑤ Изопротеренол: 2,5 мг/кг растворить в 1,5 мл физраствора. 6) Атропин: 0,08 мг/кг, растворенный в 2 мл физраствора, небулайзер в течение 10-15 минут. 4. Дексаметазон Дексаметазон может увеличить синтез активных веществ альвеолярной поверхности, стабилизировать лизосомы и клеточные мембраны, увеличить активность β-адренергических нервов, ослабить бронхоспазм, уменьшить воспалительную реакцию, уменьшить воспаление в легких и бронхах. 4. Повышает уровень витамина А в сыворотке крови. Снижает комплайнс и сопротивление легких, что помогает уменьшить потребность в кислороде и механической вентиляции. Для сокращения продолжительности кислорода и механической вентиляции обычно назначают дексаметазон 0,3-0,5 мг/(кг.д) внутривенно в 2 приема в течение 3 дней. Сообщалось также о 0,6 мг/(кг.д)-неделя. При применении дексаметазона следует отметить следующие побочные эффекты, такие как гипертония, стрессовые язвы, распространение инфекции, усиление протеолиза, приводящее к задержке роста. 5. активное вещество альвеолярной поверхности улучшает комплайнс легких и восполняет недостаток его синтеза после травмы легких. Доза составляет 150 мг/кг, 1 доза каждые 6 сердечных часов, 3 раза подряд. 6, внутривенный гаммаглобулин 400 мг/(кг/д) внутривенно в течение 3-5 дней. Профилактика 1. пренатальное применение кортикостероидов может уменьшить его возникновение, кортикостероиды и тиреотропин-рилизинг гормон могут способствовать созреванию легких плода, эффект профилактики лучше. 2. раннее постнатальное лечение тяжелого РДС дексаметазоном может уменьшить повреждение легких. 3. заместительная терапия активными веществами альвеолярной поверхности может уменьшить возникновение этого заболевания. 4. раннее использование назального CPAP и более высокая температура ингаляционного газа (выше 36,5°C) для облегчения увлажнения может уменьшить возникновение заболевания и сократить продолжительность механической вентиляции. 5.Высокочастотная вентиляция может уменьшить возникновение этого заболевания. 6. Раннее применение витамина А, индометацина для закрытия КПК, лечение основного заболевания и борьба с инфекцией способствуют снижению частоты возникновения этого заболевания.