Сердце является одним из самых активных органов в организме, и в нем имеется большое количество клеточных ферментов для различных физиологических действий. После острого инфаркта (ОИМ), вследствие ишемии и некроза миокарда или повышенной проницаемости клеточных мембран, клеточные ферменты в миокарде высвобождаются в кровоток. Это объясняется различными физиологическими свойствами ферментов. Различные физиологические характеристики ферментов, такие как их внутриклеточная локализация, молекулярный вес, биологический период полураспада и т.д., обуславливают различное время поступления в кровь, быстроту их поступления и продолжительность их пребывания в сыворотке, и дают основу для клинического использования при определении течения болезни и выздоровления. Сердечные ферменты представляют собой группу ферментов, связанных с повреждением миокарда, и используются на протяжении десятилетий. В прошлом большинство больниц в Китае исследовали ферменты миокарда, включая LDH, CK, CK-MB, a-HBDH и GOT, которые были полезны для диагностики повреждения миокарда. Недостатком ферментных профилей миокарда является отсутствие тканевой специфичности, поскольку многие другие повреждения тканей могут приводить к повышению активности многих ферментов, а также позднее время повышения активности, например, AST ↑ в 6-12 ч при остром инфаркте, достигает пика в 48 ч и возвращается к норме в 3-5 дн. Полагаясь только на ферментные профили миокарда для помощи в диагностике заболеваний миокарда, можно задержать своевременную диагностику повреждения миокарда или даже пропустить диагноз, что представляет огромный медицинский риск. Поэтому комбинация тропонина и профилей ферментов миокарда является исправлением недостатков профилей ферментов миокарда в диагностике кардиомиопатии. Тропонин содержится только в кардиомиоцитах и считается наиболее специфичным биохимическим маркером для диагностики AMI. cTnI, из-за своей малой молекулярной массы, быстро высвобождает свободный cTn из плазмы кардиомиоцитов после начала заболевания, и его концентрация в крови быстро возрастает; они появляются рано, уже через 2 часа после начала симптомов; деградация тропонина из миогенных волокон продолжается долгое время и может оставаться повышенной в крови в течение длительного времени. Преимуществом этого метода является раннее повышение уровня CK-MB и длинное диагностическое окно для LD1. Он повышается у пациентов с AMI через 3-6 часов после начала заболевания и имеет чувствительность 100% в течение 10-120 часов после начала заболевания. У пациентов с поздним или высоким пиком повышение может продолжаться 2-3 недели. Он более актуален для пациентов с МИ без Q-волны, подострым МИ или для пациентов, прогноз которых не может быть определен с помощью CK-MB. Он имеет широкое диагностическое окно (от 4 до 10 дней) и является самым долго сохраняющимся неферментативным маркером. Кроме того, повышение уровня cTn при повреждении миокарда велико, в 5-10 раз больше, чем CK-MB. Он также может использоваться для диагностики микроповреждений миокарда (ММД), что ранее было трудно сделать с помощью ферментативных маркеров. cTn также имеет прогностическое значение и должен рассматриваться как высокий риск у любого пациента с ишемической болезнью сердца, даже если ЭКГ или другие тесты (например, тест с физической нагрузкой) отрицательные, если cTn повышен. Это лучший маркер для ранней диагностики ОИМ. У педиатрических пациентов нормальные референсные значения профиля сердечного тропонина в основном соответствуют взрослым стандартам, в то время как у детей нормальные референсные значения выше, чем у взрослых, и у подавляющего большинства детей профиль сердечного тропонина в 2-3 раза выше нормальных референсных значений, поэтому не следует считать, что повышенное значение профиля сердечного тропонина у детей свидетельствует о миокардите; измерение сердечного тропонина должно использоваться для помощи в диагностике миокардита.