Проявления 1. Неврологические проявления Головная боль, головокружение, депрессия, бессонница, повышенная сонливость, шум в ушах, затуманенное зрение, потеря памяти и плохая концентрация внимания — обычные симптомы анемии. Механизм может быть обусловлен вызванной анемией гипоксией тканей мозга, вызванной кровопотерей гиповолемией или снижением артериального давления; также это может быть связано с вызванной гемолизом гипербилирубинемией или гиперсвободной гемоглобинемией. Онемение конечностей может быть вызвано периферическим невритом, осложненным анемией, особенно при мегалобластической анемии с дефицитом витамина В12. 2. Кожа и слизистые оболочки Бледность — основное проявление кожи и слизистых оболочек при анемии, механизм которого в основном заключается в нейрогуморальной регуляции, вызывающей перераспределение эффективного объема крови. Кожа грубая, лишенная блеска и даже язвенная, что связано с уменьшением кровоснабжения кожи и слизистых оболочек и недостаточным питанием. В случаях гемолитической анемии кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтоватый оттенок. 3. Дыхательная система При легкой анемии, благодаря способности организма к компенсации и адаптации, количество дыханий может не увеличиваться в спокойном состоянии, но после активности организм находится в состоянии низкого содержания кислорода и высокого содержания углекислого газа, что стимулирует дыхательный центр и заставляет дыхание углубляться и ускоряться. При тяжелой анемии одышка или даже сидячее дыхание могут возникать и в спокойном состоянии. 4. Система кровообращения При острой геморрагической анемии основной реакцией является низкий объем крови, например, периферическая вазоконстрикция. При негеморрагической анемии, поскольку объем крови не является низким, основным проявлением является реакция сердца на тканевую гипоксию, например, сердцебиение и увеличение частоты сердечных сокращений, особенно после активности. Длительная анемия, при которой сердце перегружено и недополучает кровь, может привести к анемической болезни сердца. 5. пищеварительная система Анемия влияет на функцию или структуру пищеварительной системы, снижая секрецию пищеварительных желез или даже атрофируя их, что приводит к снижению функции пищеварения, несварению, вздутию живота, потере аппетита, изменению регулярности и характера стула. У пациентов может возникать ощущение проглатывания инородных тел (железодефицитная анемия), гетерофилия (анкилостомия), лингит, атрофия языка, говяжий язык, зеркальный язык (мегалобластическая анемия) и т.д. 6. урологическая система Почечная анемия имеет клинические проявления первичного заболевания почек до и одновременно с анемией. Коллагеновая болезнь может поражать как гематопоэтическую систему, так и почки. Внесосудистый гемолиз проявляется в виде билирубинурии и гиперурикулогенурии, внутрисосудистый гемолиз — в виде свободного гемоглобина и железистой гемофлавинурии, а в тяжелых случаях даже свободный гемоглобин может блокировать почечные канальцы, вызывая олигурию, анурию, острую почечную недостаточность. Анемия, вызванная тромботической тромбоцитопенической пурпурой/гемолитико-уремическим синдромом, чаще всего связана с почечной недостаточностью. 7. эндокринная система Кровотечение в родах может привести к ишемическому некрозу гипофиза и развитию синдрома Шина. Длительная анемия влияет на функцию щитовидной железы, гонад, надпочечников и поджелудочной железы, а также изменяет секрецию эритропоэтина и гормонов желудочно-кишечного тракта. 8. репродуктивная система Длительная анемия вызывает ишемию и некроз сперматогенных клеток яичек, что в свою очередь влияет на секрецию тестостерона и снижает мужские характеристики. У женщин, помимо влияния на секрецию женских гормонов, она также может привести к обильным менструациям из-за сочетания факторов свертывания крови и нарушений в количестве или качестве тромбоцитов. 9. иммунная система У всех пациентов с анемией, вторичной по отношению к нарушениям иммунной системы, имеются клинические проявления первичного нарушения иммунной системы. Сама анемия также может вызывать изменения в иммунной системе, например, уменьшение количества эритроцитов приводит к снижению регулирующей роли эритроцитов в защите от патогенных микробных инфекций, а уменьшение количества С3 на мембране эритроцитов может повлиять на неспецифическую иммунную функцию организма. Гематологическая система включает изменения как в периферической крови, так и в гематопоэтических органах. Изменения в периферической крови в основном касаются объема, морфологии и биохимического состава клеток крови, а в некоторых случаях могут сочетаться с нарушениями в составе плазмы или сыворотки. Изменения объема клеток крови — это, прежде всего, уменьшение количества эритроцитов, снижение гемоглобина, гематокрита и изменение количества ретикулоцитов, а иногда сочетание отклонений в количестве лейкоцитов или тромбоцитов. Морфологические изменения включают большую, малую и ортоцитарную анемию, а также аномальные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Нарушения биохимического состава эритроцитов носят двоякий характер: во-первых, синтез большего количества 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах, что снижает сродство гемоглобина к кислороду, сдвигая кривую диссоциации кислорода вправо и повышая доступность кислорода для тканей; во-вторых, изменения, которые зависят от типа анемии, такие как нарушения в мембранах эритроцитов, ферментах, гемоглобине и, в некоторых случаях, изменения массы лейкоцитов и тромбоцитов, осложняющие анемию. Изменения в составе плазмы или сыворотки крови наблюдаются при плазмацитарной анемии, гемолитической анемии, анемии с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, анемии при заболеваниях печени и почечной анемии. Изменения в кроветворных органах происходят в основном в костном мозге, и морфологические пропорции гранулоцитов, красных, мононуклеарных, мегануклеарных и лимфоцитов в костном мозге могут сильно различаться при разных типах анемии. Анемия, вызванная опухолями кроветворной системы, может сочетаться с увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов; гемолитическая анемия может сочетаться с увеличением печени или селезенки; миелофиброз и гиперспленизм чаще всего сочетаются со спленомегалией. Причины 1. Анемия при хронических заболеваниях является одной из причин анемии вследствие опухоли, особенно у пациентов с непрогрессирующими опухолями, и в основном проявляется как анемия легкой и средней степени тяжести. Механизм в основном связан со снижением функции гемопоэтических клеток-предшественников и низким ответом на эритропоэтин. Возникновение гемолитической анемии у пациентов с гемолитической анемией связано со следующими факторами: ① Укороченная продолжительность жизни эритроцитов У большинства пациентов с комбинированными анемическими опухолями наблюдается умеренное укорочение продолжительности жизни эритроцитов, что связано с гиперфункцией системы мононуклеарных макрофагов. Во время прохождения эритроцитов через селезенку и печень их клеточные мембраны постоянно фагоцитируются мононуклеарными макрофагами, что приводит к преждевременному разрушению эритроцитов. (ii) Микроангиопатическая гемолитическая анемия может сочетаться с диффузной внутрисосудистой коагуляцией при распространенных опухолях. Некоторые виды рака желудка и легких могут продуцировать муцин, вызывая отложение фибрина в мелких кровеносных сосудах, что приводит к механизму, аналогичному механизму ДВС, в результате чего происходит разрушение эритроцитов в мелких кровеносных сосудах. (iii) Аутоиммунная гемолитическая анемия наблюдается у пациентов с раком яичников, злокачественной лимфомой и лимфоцитарной лейкемией, при которой вырабатываются антитела против собственных эритроцитов. У пациентов с раком яичников в сочетании с гемолизом вырабатываемые антитела являются по сути теплыми антителами. Анемию можно вылечить, удалив опухоль яичника. Чисто эритроцитарная апластическая анемия часто сочетается с приобретенной чисто эритроцитарной апластической анемией (PRCA) у пациентов с тимомой, составляя в литературе от 7% до 50% случаев PRCA. Тесная связь между тимомой и PRCA очевидна: (1) удаление тимомы приводит к излечению PRCA у половины пациентов. Наличие антиэритроцитарных антител и ингибирующего эритропоэз фактора типа IgG в сыворотке крови пациентов. Лечение PRCA иммуносупрессивными препаратами и антилимфоцитарной сывороткой эффективно. (iii) У пациентов часто наблюдаются другие отклонения, такие как гипер (или гипо) глобулинемия, положительный антиглобулиновый тест и антинуклеарные антитела или сочетание с миастенией гравис. Недавние исследования продемонстрировали аномальную функцию супрессорных клеток Т8 у некоторых пациентов с PRCA, что может быть связано с началом заболевания. 4. 16% пациентов с вторичной железогранулоцитарной анемией страдают неопластическими заболеваниями. Наиболее часто встречаются рак предстательной железы и миелопролиферативные заболевания, лейкемия и миелома. Механизм того, как опухоль препятствует утилизации железа эритроцитами, неизвестен и может быть связан с аномальным синтезом гемоглобина или наличием аномальных гематопоэтических предшественников красной линии у пациентов с опухолями. 5. Опухолевая инфильтрация в костном мозге Метастазы костного мозга при злокачественных опухолях могут вызывать миелопатическую анемию. Распространенными опухолями, склонными к метастазированию в костный мозг, являются рак желудка, легких, простаты, молочной железы и почек. Пациенты с миелопатической анемией часто сочетаются с фиброзом костного мозга, что затрудняет получение идеальных образцов для аспирации костного мозга, а биопсия костного мозга может быть использована для патологического исследования. 6. Мегалобластическая анемия иногда встречается у пациентов с мегалобластической анемией в сочетании с опухолью. Дефицит фолиевой кислоты чаще встречается у пациентов из-за плохого всасывания, быстрого роста опухоли, чрезмерного потребления фолиевой кислоты, нарушения пищеварения и снижения всасывания. Дефицит витамина В12 встречается редко. 7.Железодефицит Опухоли желудочно-кишечного тракта и рак матки часто сочетаются с кровотечением, что приводит к железодефицитной анемии. Анемия, связанная с лечением Подавление функции костного мозга вследствие химиотерапии и радиотерапии довольно часто встречается в клинической практике. Некоторые из этих химиотерапевтических средств: тизол, тизодекс, карбоплатин или цисплатин, циклофосфамид в сочетании с карбоплатином или цисплатином; Новибен, CPT11 в сочетании с цисплатином и др. Кроме того, при радиотерапии обширных позвонков высока вероятность развития необратимой пернициозной анемии. Лечение 1. устранение причины 2. восполнение гемопоэтического материала 3. антикоагуляция, снижение потребления тромбоцитов и профилактика тромбоза, 4. стимуляция производства клеток крови (использование тестостерона и ЭПО) 5. переливание крови 6. антигемолитическое лечение 7. симптоматическое поддерживающее лечение 8. лечение китайскими травами.