Эозинофилия и сопутствующие заболевания Эозинофилия определяется как абсолютное количество эозинофилов более 0. 4 x 109/л (400/мм’) в периферической крови, часто связанное с чрезмерной продукцией эозинофилов и накоплением их в тканях. Эозинофилия может наблюдаться при различных клинических состояниях, в совокупности известных как эозинофильный синдром, при этом наиболее распространенными являются паразитарные инфекции и аллергические заболевания. Клиническая картина варьируется в зависимости от причины. Эозинофилы вырабатываются в костном мозге и регулируются IL-5, GM-CSF и IL-3, и в отсутствие этих факторов роста эозинофилы быстро апоптозируются. Из них IL-5 специфически способствует их дифференцировке, развитию, созреванию и высвобождению и является наиболее важным в увеличении продукции эозинофилов. В норме эозинофилы обитают в основном в тканях, особенно между эпителием и более глубокими тканями дыхательных, желудочно-кишечных и мочеполовых путей, где они могут выживать в течение нескольких недель. Морфология эозинофилов характеризуется двулопастным ядром и большим количеством специфических эозинофильных гранул в цитоплазме, которые определяют окрашивающие свойства и функциональные характеристики клеток. Точная функция эозинофилов неизвестна; они участвуют в иммунном ответе и способны защищать от крупных, нефагоцитирующих патогенов. Цитотоксическое действие их основных и эозинофильных катионных белков используется для уничтожения многоклеточных патогенов, таких как личинки гельминтов. Эти белки также нейтрализуют антикоагулянтную активность гепарина. Эозинофилы также фагоцитируют и убивают бактерии и другие микроорганизмы, но не играют главной роли в организме человека. Для выполнения своих функций эозинофилы синтезируют различные цитокины, такие как тромбоцит-активирующий фактор, трансформирующий фактор роста (TGF) a и beta, способствующие заживлению ран и фиброзу, ингибирующий движение макрофагов фактор (MIF), который связан с развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых и астмы, и IL-12, который может быть вовлечен в Th2-опосредованный воспалительный ответ. Эозинофилы также способны производить и высвобождать различные медиаторы воспаления. Таким образом, участвуя в нормальных реакциях иммунной защиты, эозинофилы могут также вызывать повреждение клеток тканей. Другой основной белковый компонент эозинофилов (фосфатаза B) образует кристаллы Шарко-Лейдена, которые обнаруживаются в мокроте, фекалиях и тканях пациентов с заболеваниями, связанными с эозинофилией, и часто используются в качестве маркера заболеваний, связанных с эозинофилами. Количество эозинофилов в крови не всегда отражает степень инвазии и повреждения тканей. [1] Сопутствующие заболевания (a) Паразитарные инфекции являются наиболее распространенной причиной эозинофилии. Инфекции одноклеточных простейших обычно не вызывают эозинофилии, тогда как инфекции многоклеточных гельминтов и трематод могут вызывать эозинофилию, степень которой параллельна количеству и степени заражения тканей червями, особенно личинками. Инфекции, инкапсулированные в тканях или ограниченные просветом кишечника (круглые черви, ленточные черви), обычно не вызывают эозинофилию. Однако паразиты, способные разрушать слизистую оболочку кишечника (анкилостомы), могут вызывать эозинофилию. В клинических случаях необъяснимой эозинофилии важно внимательно изучить окружающую среду и историю питания пациента, а также исследовать кал на наличие яиц и личинок. Однако некоторые паразиты, такие как трихинелла и филяриевидные черви, не обнаруживаются в фекалиях. Поэтому лица с возможным заражением паразитами, подозрением на colpitus migrans, такие как приступы астмы, мигрирующая пневмония и гепатомегалия, должны пройти соответствующие анализы крови и гистологические исследования для выявления причины. (ii) Эозинофилия может наблюдаться при аллергических заболеваниях, включая аллергический ринит, бронхиальную астму, крапивницу, ангионевротический отек и аллергические реакции на лекарства. Аллергические реакции на лекарства могут проявляться только в виде эозинофилии, но также могут вызывать интерстициальный нефрит, сывороточную болезнь, холестатическую ксантогранулему, аллергический васкулит и иммунобластную лимфаденопатию. Лекарственную лихорадку и поражение органов следует прекратить сразу же после их появления. Эозинофилы при вызванном лекарствами интерстициальном нефрите не только повышены в крови, но и могут быть обнаружены в моче. (iii) Инфекционные заболевания Некоторые острые бактериальные и вирусные инфекции могут вызывать повышение уровня эозинофилов, который в основном возвращается к норме в период выздоровления, за исключением скарлатины, при которой эозинофилы все еще часто повышены в период выздоровления. При некоторых грибковых (Aspergillus, Coccidioides) инфекциях и отдельных случаях хронического микоза может наблюдаться эозинофилия. (d) Идиопатический гиперэозинофильный синдром — это миелопролиферативное заболевание, характеризующееся стойкой, чрезмерной продукцией эозинофилов. Диагностические критерии: (1) абсолютное количество эозинофилов в крови >1. 5 x 109/л (1500/мм3 ) в течение более шести месяцев; (2) отсутствие явной причины эозинофилии; и (3) признаки и симптомы поражения органов. Наиболее серьезными и распространенными осложнениями являются поражения сердца с субэндокардиальным тромбозом и фиброзом, фиброз ножек, приводящий к атриовентрикулярной регургитации и в конечном итоге к прогрессирующей застойной сердечной недостаточности, которые можно диагностировать и контролировать с помощью эхокардиографии. Нервная система вовлекается эмболией из сердца, диффузной энцефалопатией и периферическим невритом (полиневрит-мононеврит). Также часто вовлекаются кожа, печень, селезенка, дыхательная и пищеварительная системы. Признаки и симптомы идиопатического гиперэозинофильного синдрома разнообразны, поскольку степень поражения зависит от органа, который он поражает. Общие симптомы включают лихорадку, кашель, боль в груди, сердцебиение, одышку, нервно-психические симптомы, кожный зуд, кожную сыпь, ангионевротический отек, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов, шумы в сердце. Прогноз также неблагоприятен для тех, у кого наблюдается тяжелое поражение основных органов. Однако у некоторых пациентов наблюдается доброкачественное течение без значительного поражения органов. Пациенты с ангионевротическим отеком и повышенным IgE при гиперчувствительной форме синдрома имеют хороший прогноз, а сердце редко вовлекается в процесс, даже при рецидивирующих эпизодах.