1. Пенициллины: Почти все виды пенициллинов вызывали это заболевание, но наиболее распространенным является диметоксипенициллин. В последние годы в литературе все чаще встречается мнение, что заболевание вызывают амоксициллин (гидроксибензилпенициллин) и оксипиперазинпенициллин. Инкубационный период обычно составляет 2 недели, но может варьироваться от 2 дней до нескольких недель. Он чаще встречается у детей, и доза препарата не связана с началом заболевания. Помимо острого аллергического интерстициального нефрита, в некоторых случаях наблюдается почечная потеря натрия, гиперхлоремический ацидоз и гиперкалиемия. Патогенез связан со связыванием полуантигенов пенициллина с тубулярной базальной мембраной, что приводит к образованию антител против тубулярной базальной мембраны. Можно ожидать, что функция почек восстановится через несколько недель после прекращения приема препарата, в редких случаях требуется лечение диализом. 2, цефалоспорины: применение только этого класса препаратов не отличается высокой нефротоксичностью, но совместное применение с аминогликозидными антибиотиками может вызвать острый тубулярный некроз и острый интерстициальный нефрит. 3, аминогликозиды: вызывают неолигурическую острую почечную недостаточность как основные клинические признаки, часто сопровождаются почечной потерей калия и магния, может появиться гипокалиемия и гипомагниемия. Обычно через несколько дней после приема препарата наблюдается повышение уровня креатинина крови, которое обычно не является серьезным и поэтому легко остается незамеченным; отдельные случаи тяжелой олигурической острой почечной недостаточности требуют лечения диализом. Острый тубулярный некроз чаще встречается при использовании этого класса препаратов, в то время как острый интерстициальный нефрит встречается относительно редко. Неомицин является наиболее нефротоксичным препаратом этого класса, за ним следуют гентамицин и бутанамицин, тобрамицин и этанерцепт, а стрептомицин является наименее токсичным. Тяжесть заболевания часто пропорциональна дозе и продолжительности лечения. Нефротоксический эффект значительно усиливается при сочетании с другими нефротоксическими препаратами, цефалоспоринами, предсуществующей почечной недостаточностью, пожилом возрасте, недостаточном объеме внеклеточной жидкости, предсуществующем заболевании печени и дефиците калия. Прекращение приема препарата, соответствующая поддерживающая терапия и лечение диализом, если это необходимо, часто позволяют добиться удовлетворительных результатов. 4, тетрациклины: этот класс препаратов, за исключением доксициклина и диметиламинотетрациклина, не следует использовать из-за очевидного эффекта накопления при почечной недостаточности. Этот класс препаратов может ингибировать синтез белка и вызывать задержку азота, что более заметно в случаях уже существующей почечной недостаточности. Десметилгентамицин обладает дозозависимым нефрогенным действием и поэтому применяется при гипонатриемии с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона, но может вызвать острую почечную недостаточность, если применяется при гипонатриемии при циррозе печени. Хотя последняя часто бывает обратимой, ее применения следует избегать. Острый интерстициальный нефрит, вызванный просроченными тетрациклинами, часто характеризуется синдромом Фанкони. 5. Противотуберкулезные препараты: Все широко используемые противотуберкулезные препараты могут вызывать острый интерстициальный нефрит, но наиболее часто встречается рифампицин. Периодическое применение или повторное использование после прекращения приема, иногда даже с другой дозой рифампицина, может вызвать острый интерстициальный нефрит. Клинически он часто проявляется как острая почечная недостаточность с лихорадкой, ознобом, болью в спине, анурией или олигурией. Более конкретно, он часто связан с временной гиперкальциемией, причина которой неизвестна. Функция почек может восстанавливаться после прекращения приема препарата, но иногда довольно медленно. Кортикостероиды не способствуют выздоровлению. 6. Амфотерицин В: один или несколько видов почечной недостаточности часто наблюдаются после приема более 2 г этого препарата. Дистальное тубулярное нарушение наступает раньше всего, с дистальным тубулярным ацидозом, нефрогенным диурезом и нефрогенной потерей калия; скорость гломерулярной фильтрации часто нормальная; полное восстановление часто возможно при прекращении приема препарата в это время. Препарат может вызвать ишемическое повреждение почек вследствие почечной вазоконстрикции, что может привести к прогрессирующему и лишь частичному восстановлению после острой почечной недостаточности. Потеря натрия может усугубить повреждения, добавка натрия оказывает определенное профилактическое действие. 7. сульфаниламиды: как антибактериальные, так и мочегонные сульфаниламидные препараты могут вызывать острый интерстициальный нефрит. Совместное применение таких препаратов, как котримоксазол или дигидротиазид, с аминоглютетимидом тесно связано с развитием заболевания. Типичные проявления часто возникают в течение нескольких дней после приема препарата, но у больных с острым интерстициальным нефритом, вызванным существующими сульфаниламидами, симптомы могут появиться в течение нескольких часов. Клиническая картина схожа с таковой при применении пенициллина, но сыпь встречается реже, а в тяжелых случаях может потребоваться диализ. Выздоровление часто возможно после прекращения приема препарата и облегчается кортикостероидами. У пациентов с ранее существовавшим заболеванием почек следует крайне осторожно относиться к наличию эозинофилии и/или значительному снижению функции почек во время лечения, а также к другим признакам и симптомам метаболических реакций. 8. нестероидные противовоспалительные препараты: такие препараты, как противовоспалительные боли, могут снижать синтез простагландинов и предрасполагать к острому тубулярному некрозу вследствие неадекватной почечной перфузии у пациентов с существующим дефицитом натрия, недостаточным эффективным объемом циркулирующей крови, пожилых людей и ранее существовавших заболеваний почек, причем наиболее распространенным типом является олигурия. Риск особенно высок при сочетании с аминоглютетимидом. Острый интерстициальный нефрит обычно вызывается фенопрофеном, пронейрофеном и непроксеном. Отличительной особенностью является массивная протеинурия, может возникнуть нефротический синдром; нередки цитопения, сыпь и эозинофилия. Почечная патология может сопровождаться слиянием гломерулярных эпителиальных клеток с педункулами, за исключением острого интерстициального нефрита. Начало заболевания может наступить через несколько дней или месяцев после введения препарата. После своевременного прекращения приема препарата восстановление идет медленно, часто в течение нескольких месяцев или лет, поэтому часто требуется диализ. Эффект кортикостероидов неопределенный, поэтому их не следует применять более 2 недель. Они также могут вызывать такие повреждения, как гломерулонефрит, системный васкулит, хронический интерстициальный нефрит и некроз почечных сосочков. Кроме того, эти препараты могут вызвать задержку натрия и воды, что может усугубить имеющуюся сердечную недостаточность и гипертонию, а также вызвать тубулярный ацидоз IV типа, и все это необходимо учитывать. 9. аллопуринол: этот препарат вызывает острый интерстициальный нефрит, который часто развивается примерно через 3 недели после приема препарата. Помимо острого аллергического интерстициального нефрита, у большинства наблюдается эпидермальная эксфолиативная макулопапулезная сыпь и острая печеночная недостаточность. Смертность достигает 20%, и смерть обычно связана с тяжелыми системными аллергическими реакциями, сепсисом, желудочно-кишечными кровотечениями и острой печеночной и почечной недостаточностью. Подавляющее большинство случаев происходит при обычных терапевтических дозах, поэтому считается, что они связаны с аллергическими реакциями. Во многих случаях имеется предсуществующая почечная недостаточность, поэтому можно заподозрить аллергические реакции на аллопуринол и его метаболиты. Лечение включает прекращение приема препарата и поддерживающую терапию по мере необходимости, при необходимости — диализ. Эффективность кортикостероидов неясна. Применять с осторожностью, особенно после применения диуретиков, а также в случаях почечной недостаточности, когда показано снижение дозы. 10. антагонисты гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы: первым препаратом этого класса был циметидин, а теперь почти все антагонисты гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, вызывают острый интерстициальный нефрит. Клинически это может сопровождаться полимиозитом, а повышение сывороточного креатинина также связано с ингибированием этим препаратом выделения креатинина почечными канальцами. Поскольку Т-лимфоциты имеют гистаминовые H2-рецепторы, цитотоксические и супрессивные Т-лимфоциты повышены в почках и крови, поэтому считается, что клеточно-опосредованные иммунные реакции участвуют в патогенезе заболевания, которое часто быстро восстанавливается после прекращения приема препарата. 11.Ингибиторы конвертирующих ферментов: нефротоксичность, вызванная этим препаратом, в основном влияет на почечную вазодилатацию, изменяя гемодинамику и вызывая острый тубулярный некроз, особенно при удвоении почек или изолированном стенозе почечной артерии. Было доказано, что некоторые препараты вызывают мембранозную нефропатию. Также нередко встречается острый интерстициальный нефрит. Часто состояние улучшается или восстанавливается при своевременном прекращении приема препарата, но может рецидивировать при повторном применении.