Этиология этого заболевания до сих пор остается неясной. В настоящее время считается, что хроническая инфекция верхних дыхательных путей, метаболические реакции, являются основной причиной возникновения носовых полипов.
А, хроническая инфекция из-за выделения бактериальных токсинов и медиаторов воспаления в процессе инфекционного воспаления, может сделать лимфатический дренаж внутри слизистой, венозный стаз, расширение мелких кровеносных сосудов, увеличение экссудации, отек слизистой, а теперь токсины также вызывают повреждение нервных окончаний, иннервирующих кровеносные сосуды и дальнейшее расширение кровеносных сосудов, усугубляя экссудацию. При длительном присутствии отечной слизистой оболочки барьерный эффект ослабевает, и может возникнуть повторная инфекционная воспалительная реакция, а отек слизистой оболочки еще больше усугубляется, и в конечном итоге способствует образованию полипов. Инфекция может способствовать росту полипов, но не является необходимым условием для развития полипов.
Во-вторых, главной основой метаплазии являются: 1, ткань носового полипа содержит высокий уровень гистамина; 2, ткань носового полипа имеет большое количество эозинофилов инфильтрации и дегранулированных тучных клеток 3, ткань носового мяса имеет IgE-продуцирующих клеток, полипы в жидкости уровень IgE выше, чем сыворотка крови 4, ткань носового полипа стимулируется специфическими аллергенами, может вызвать высвобождение тех же химических медиаторов и IgE-опосредованной метаплазии; 5, и слизистая носа По сравнению со слизистой носа, метаболизм арахидоновой кислоты значительно выше в тканях полипов носа, что приводит к производству большого количества лейкотриенов и хемокинов воспалительных клеток.
Приведенные выше факты позволяют предположить, что в слизистой оболочке носа происходит местная IgE-опосредованная метаплазия, высвобождающая большое количество гистамина, лейкотриенов и хемокинов воспалительных клеток, а эти химические медиаторы могут вызывать местную вазодилатацию, повышенную экссудацию, отек тканей, гиперплазию желез, инфильтрацию эозинофилами, а эозинофилы могут высвобождать цитотоксические вещества, такие как основные щелочные белки, которые могут разрушать нервные окончания стенок мелких кровеносных сосудов, что более благоприятно для расширения мелких сосудов и увеличения экссудации. Эту локализованную аллергическую реакцию трудно обнаружить с помощью обычных кожных тестов на аллергены или серологических тестов, поскольку специфический IgE в основном присутствует в жидкости капсулы полипа.
Подводя итог, можно сказать, что носовые полипы являются результатом воздействия множества факторов. Факторы, играющие основную роль, могут варьироваться в зависимости от состояния, но все они вызывают воспалительную реакцию в местной слизистой оболочке. Инфильтрация эозинофилами и дегранулированными тучными клетками, а также сильный отек тканей составляют патологическую основу полипов носа.