Снижение секреции антидиуретического гормона (АДГ) является одним из симптомов синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH), который представляет собой синдром аномально повышенной секреции эндогенного антидиуретического гормона (АДГ, т.е. аргининового прессора AVP) вследствие различных причин. Это приводит к задержке воды, повышенному выделению натрия с мочой и дилюционной гипонатриемии, среди прочих клинических проявлений. Наиболее распространенной злокачественной опухолью является легочная овсяноклеточная боль, которая является причиной около 80% пациентов с SIADH. Более чем у половины пациентов с овсяноклеточной карциномой наблюдается повышение AVP в плазме и нарушение экскреции воды, но не всегда гипонатриемия, а возникновение SIADH зависит от степени водной нагрузки. Другие опухоли, такие как рак поджелудочной железы, лимфосаркома, болезнь Ходжкина, ретикулоцитарная саркома, аденокарцинома тимика, рак двенадцатиперстной кишки, рак мочевого пузыря и рак предстательной железы. 2. инфекционные заболевания легких пневмония, туберкулез, абсцесс легкого, аспергиллез легких иногда могут вызывать SIADH, возможно, из-за синтеза и высвобождения AVP из легочной ткани; кроме того, инфицированная легочная ткань может эктопически синтезировать и высвобождать AVP-подобные пептиды, обладающие теми же биологическими свойствами, что и AVP. (ii) Препараты или заболевания, приводящие к чрезмерному выбросу АДГ 1. Заболевания ЦНС, такие как травматическая черепно-мозговая травма, образование субдуральной гематомы, субарахноидальное кровоизлияние, церебральный тромбоз, абсцесс мозга, атрофия мозга, острая инфекция мозга, туберкулез или другие менингиты могут влиять на функцию гипоталамо-гипофизарной системы, вызывая выброс AVP без контроля со стороны нормальных механизмов регуляции, таких как осмотическое давление, тем самым вызывая SIADH. 2. Высвобождение АДГ или усиление роли таких препаратов, как хлорсульфонилмочевина, клобетрозин, трициклические антидепрессанты (например, аминометразин), общие анестетики, барбитураты и другие препараты могут стимулировать высвобождение АДГ, хлорсульфонилмочевина также может повышать активность АДГ. Тиазидные диуретики увеличивают реабсорбцию воды из дистального канальца и значительно снижают клиренс свободной воды, поскольку они выводят натрий и вызывают диурез и снижение GFR, а также запускают секрецию ADH. Противораковые препараты, такие как винкристин и циклофосфамид, также могут стимулировать выделение АДГ. (iii) Другая стимуляция рецепторов объема при внезапном снижении давления в левом предсердии может рефлекторно увеличить секрецию АДГ, как это наблюдается после рассечения митрального стеноза. СЛАДГ также может наблюдаться при эндокринных нарушениях, таких как гиперальдостеронизм, муцинозный отек и гипопитуитаризм (из-за гиповолемии или нарушения выделения свободной воды почками); у некоторых пациентов их СЛАДГ не может быть связан с вышеуказанной этиологией и может быть Происходит изменение чувствительности почечных канальцев к АДГ. Патофизиология Из-за чрезмерного высвобождения AVP, не контролируемого нормальными регуляторными механизмами, увеличивается реабсорбция воды дистальными почечными канальцами и собирательными протоками, моча не может быть разбавлена, свободная вода не может быть выведена, вода задерживается в организме при чрезмерном потреблении воды, объем внеклеточной жидкости увеличивается, кровь разбавляется, концентрация натрия и осмоляльность сыворотки снижаются. В то же время внутриклеточная жидкость также находится в гипотоническом состоянии, клетки набухают, и когда функция клеток мозга нарушается, могут возникнуть неврологические симптомы. Отеки при этом синдроме обычно не возникают, поскольку при определенном увеличении объема внеклеточной жидкости реабсорбция натрия проксимальными канальцами подавляется, поэтому выведение натрия с мочой увеличивается, а вода не остается в организме в избытке. Кроме того, увеличение объема приводит к увеличению выброса сердечных натрийуретических пептидов, что еще больше увеличивает экскрецию натрия с мочой, так что метаболизм натрия находится в отрицательном равновесии, усугубляя гипонатриемию и гипотонию. В то же время увеличение объема, повышение скорости гломерулярной фильтрации и подавление секреции альдостерона также увеличивают экскрецию натрия с мочой. Из-за продолжающейся секреции AVP осмоляльность мочи остается выше осмоляльности плазмы, несмотря на гипотоническое состояние внеклеточной жидкости. Тип IV: также известный как тип D, составляет приблизительно 14% случаев. Механизмы регуляции секреции АДГ в организме не повреждены, уровень АДГ в плазме крови нормальный, но чувствительность почек к АДГ повышена. Также считается, что у пациентов этого типа присутствуют АДГ-подобные вещества и что именно АДГ-подобные вещества, а не сам АДГ, вызывают клинические проявления. Строго говоря, термин SIADH не применим к этому типу, поскольку отсутствует неадекватная секреция АДГ, но все же принято классифицировать этот тип как SIADH.