Потирание рук является одним из клинических проявлений синдрома Паркинсона. Это дегенеративное заболевание путей substantia nigra и substantia nigra striata, которое встречается у взрослых старше среднего возраста. У 10% пациентов имеется семейный анамнез; у некоторых пациентов подобные проявления могут быть вызваны энцефалитом, церебральным атеросклерозом и травматическим повреждением головного мозга. Причина болезни Паркинсона изучена недостаточно хорошо. В настоящее время признано, что причиной болезни Паркинсона являются дегенеративные изменения нервных клеток, с основным поражением в substantia nigra и striatum. Постепенное уменьшение количества нигростриатных клеток и постепенная потеря их функции приводит к снижению количества вещества под названием дофамин, что и вызывает вышеперечисленные симптомы. Согласно результатам экспериментов на животных и эпидемиологии, болезнь Паркинсона также связана с генетикой. 1, обычные лабораторные анализы: обычно в пределах нормы, у отдельных пациентов может быть гиперлипидемия, сахарный диабет, аномальная электрокардиограмма и другие изменения. 2, исследование спинномозговой жидкости: можно определить уровень дофамина, чтобы снизить концентрацию его метаболита гиперицина. Содержание метаболитов 5-гидрокситриптамина и гидроксииндолуксусной кислоты снижается; дофамин бета-гидроксилаза снижается; ингибитор роста спинномозговой жидкости значительно снижается, а уровень аминомасляной кислоты снижается. 3, молекулярно-биологическое исследование: биохимическое обнаружение с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ), может быть обнаружено в спинномозговой жидкости и моче снижение содержания HVA. Генетическое тестирование использует технику ДНК-блоттинга (southernblot), ПЦР, анализ последовательности ДНК и т.д. Генные мутации могут быть обнаружены у нескольких семейных пациентов с БП. 4, КТ и МРТ головного мозга: как правило, характерных признаков не выявлено, у пожилых пациентов может быть различная степень атрофии мозга, увеличение желудочков, у некоторых пациентов — очаги лакунарного инфаркта мозга, у отдельных — кальцификация базальных ганглиев.