Альдостерон — это гормон, регулирующий уровень электролитов и выделяемый глобусом паллидусом коры надпочечников. Чрезмерная секреция этого гормона может привести к клиническому синдрому, о котором впервые сообщил Конн, известному как синдром Конна. Существует множество различных причин гиперсекреции альдостерона надпочечниками, таких как первичный альдостеронизм, вызванный поражением самой коры, или вторичный альдостеронизм, вызванный внепочечным поражением, которое стимулирует гиперсекрецию альдостерона корой. Клинические особенности Пациенты с альдостеронизмом делятся на три группы. Группа 1: группа типичной альдостерономы (n=95); Группа 2: группа альдостерономы при неожиданных опухолях надпочечников (n=21); Группа 3: группа первичной гипертензии (n=29). Симптомы и биохимические параметры, связанные с метаболическим синдромом, в каждой группе были изучены и сравнены. Частота встречаемости метаболического синдрома в трех группах составила 37,9%, 28,6% и 20,7%, соответственно. Уровень альдостерона в крови и моче снизился в группе 1, группе 2 и группе 3, в то время как активность ренина плазмы и концентрация калия увеличились в каждой группе. Систолическое и диастолическое артериальное давление было выше в группе 1, чем в группе 3, а холестерин ЛПВП был ниже, чем в группе 3 (p<0,05). В группах 1, 2 и 3 28,4%, 23,8% и 17,2% имели повышенную окружность талии, соответственно; 50,5%, 52,4% и 31,0% имели дислипидемию, соответственно; 22,1%, 23,8% и 10,3% имели повышенный уровень глюкозы натощак, соответственно; и 98,9%, 100% и 100% имели гипертонию, соответственно. Заключение Частота метаболического синдрома повышена у пациентов с типичными опухолями альдостерона; секреция альдостерона лишь незначительно повышена у пациентов с опухолями альдостерона в надпочечниках, но также повышает частоту метаболического синдрома. Клинические проявления ① Гипертония. Это ранний симптом заболевания и в основном медленно прогрессирующая доброкачественная гипертензия. Уровень артериального давления обычно составляет 22,7-24,0/13,0-14,7 кПа (170-180/100-110 мм рт. ст.), и обычные антигипертензивные препараты не эффективны. ② Гипокалиемия. У пациента может быть мышечная слабость, паралич, вялость, даже затрудненное глотание и дыхание, а электрокардиограмма показывает гипокалиемию, иногда с сердечной аритмией. Длительная гипокалиемия может вызвать вакуолярную дегенерацию дистальных канальцев почек и снижение концентрационной функции почек, что приводит к жажде, полиурии, повышенной ноктурии и низкому удельному весу мочи. (iii) Алкалоз. Это вызвано потерей большого количества внутриклеточных ионов калия и поступлением внутрь внеклеточных ионов натрия и водорода и проявляется снижением уровня свободного кальция в крови. У пациентов наблюдаются такие симптомы, как онемение конечностей и подергивание рук и ног, а их моча нейтральная или щелочная. ④ Другое. Поскольку гипокалиемия подавляет секрецию инсулина, примерно у половины пациентов наблюдается гипогликемическая толерантность, а у детей из-за гипокалиемии может наблюдаться задержка роста. Патология ① Преимущественно одиночная аденома (70%-80%). У некоторых пациентов с гиперплазией клинические проявления и биохимические изменения могут быть подавлены небольшими дозами дексаметазона, поэтому их называют адренокортикотропным гормоном (АКТГ)-зависимым или дексаметазон-подавляемым альдостеронизмом; существует также тип односторонней или двусторонней гиперплазии с биохимическими изменениями, похожими на аденому, и является известная как первичная адренокортикальная гиперплазия. (iii) Другие, такие как альдостеронизм, вызванный аденокарциномой и опухолями яичников, которые выделяют слишком много альдостерона. Реже.