Плазмоклеточный мастит (ПКМ) — это асептическая воспалительная реакция, которая, как полагают, вызвана расширением протоков вследствие обструкции грудных протоков, при этом агрегаты стимулируют стенку протока, вызывая воспалительную клеточную инфильтрацию и гиперплазию фиброзной ткани, что приводит к отслоению эпителия и разрушению молочных протоков и переливанию липидоподобного материала из просвета протока, вызывая аутоиммунный ответ, приводящий к плазмоклеточной инфильтрации и гиперплазии фиброзной ткани вокруг протоков. На долю ПКМ приходится от 0,3% до 2,0% заболеваний молочной железы за рубежом и от 1,9% до 5,0% в Китае. [Доля доброкачественных заболеваний молочной железы составляет 3,2% [1]. В последние годы заболеваемость ПКМ растет год от года. Причины ПКМ изучены недостаточно хорошо, но возможными причинами закупорки молочных протоков являются: 1) врожденный энтропион соска или дисплазия; 2) нарушения грудного вскармливания, задержка молока или трудности с кормлением грудью, плохая гигиена лактации и травмы молочных протоков; 3) бактериальные инфекции, особенно анаэробные бактерии, травмы и операции в области ареолы, затрагивающие молочные протоки; 4) дегенеративные изменения протоков, связанные с дегенерацией миоэпителиальных клеток и Задержка выделений из-за слабости сокращений и атрофии и дегенерации желез; 5. Аутоиммунные заболевания; 6. Курение и повреждение протоков молочной железы из-за связывания груди; 7. Дефицит витамина А и связанный с ним гормональный дисбаланс. 2. Клинические проявления Симптомами [6, 7] в основном являются уплотнения в молочных железах и нагрубание сосков. Сопутствующие симптомы включают боль, эритему груди, вдавливание соска и прилипание шишки к коже. Также встречаются хронические свищи, синусы, воспалительные абсцессы и опухшие подмышечные лимфатические узлы. Четыре наиболее распространенных клинических проявления: уплотнения в молочных железах, покраснение и отек, боль и выделения из сосков. Характер переполнения — прозрачный, белый, кровавый и т.д. Тип I: расширенные молочные протоки с обилием капилляров, белым флоккулентным материалом в просвете и видимой фиброзной сеткой; тип II: расширенные молочные протоки с обилием капилляров, белым флоккулентным материалом в просвете, Типы I и II считаются доброкачественными и не требуют хирургического лечения, в то время как тип III также считается доброкачественным, но за ним необходимо регулярно наблюдать и пересматривать. При необходимости для уточнения диагноза проводилась лобэктомия. Результаты показали, что среди 95 пациентов с ПКМ 21 пациент с I типом составил 22,1%; 43 пациента со II типом — 45,3%; 18 пациентов с III типом — 18,9%; и 13 пациентов с IV типом — 13,7%. Zhao Hongmei et al[9] обнаружили, что эктазия протоков (ЭП) и ПКМ имеют различные клинические проявления, дифференциальную диагностику и патологические изменения, и эти различия обозначают две стадии развития одного и того же заболевания, каждая из которых имеет свою независимость, и, следовательно, должна лечиться различными клиническими способами. Авторы разделили заболевание на 3 стадии: (i) хроническая воспалительная стадия: преимущественно расширенные протоки с воспалительной реакцией в протоках и вокруг них; (ii) подострая воспалительная стадия: нарастающее воспаление в протоках и вокруг них с легкой болью, напоминающее кисту застоя молочной железы или хронический небольшой абсцесс без явного гноя; (iii) острая воспалительная стадия: уплотнения в молочной железе с болью, отеком, покраснением кожи и легкой генерализованной лихорадкой. Первый этап — это DE, третий этап — PCM, а второй этап — это переход между двумя этапами. 4. Патология Основными патологическими изменениями ДЭ являются: ① простая дилатация протоков с хронической воспалительной реакцией, хроническая гнойная реакция, реакция плазматических клеток инородного тела и др. (ii) Расширенные протоки с вторичным разрывом и образованием грануляций инородного тела и кристаллов холестерина. (iii) Очаговое расширение протоков с хроническим воспалением с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток с реакцией гигантских клеток инородного тела. (iv) Хроническое воспаление и фиброз вокруг эпителия молочных протоков. Основными патологическими изменениями при ПКМ являются: (i) массивная плазмоклеточная инфильтрация с очаговым гистолитическим некрозом и очаговой нейтрофильной инфильтрацией на основе протоковой дилатации. (2) Неспецифические воспалительные поражения ткани молочной железы с очаговым образованием небольших абсцессов, локализованное гнойное гранулематозное воспаление молочной железы с массивной инфильтрацией плазматическими клетками, хотя микобактерии не были обнаружены при специальном окрашивании, нельзя исключить, что такие поражения вызваны микобактериями или специфическими инфекциями; (3) Неспецифические гнойные воспалительные поражения молочной железы с относительно очевидным некрозом жира и небольшими маслянистыми кистами и образованием небольших гнойных гранулем вследствие некроза жира. Иногда наблюдается атипичный флебит с некоторыми участками инфильтрации плазматическими клетками. В небольшом числе случаев причину трудно найти, и она может быть связана с васкулитом. Протоки были четко расширены и заполнены серо-желтыми слизистыми выделениями, с толстыми серо-белыми фиброзными стенками вокруг протоков, но были и случаи без явной дилатации. При микроскопическом исследовании эпителий расширенных млечных протоков атрофирован, в просвете содержатся остатки клеток, липиды и кристаллы жирных кислот, а в стенке протока — воспалительная клеточная инфильтрация, гиперплазия фиброзной ткани и гиалиновая дегенерация. При значительной воспалительной реакции часто наблюдается некроз стенки протока, большое количество плазматических клеток и небольшое количество моноцитов и лимфоцитов инфильтрируют окружающие ткани. Также встречаются туберкулоидные гранулемы, состоящие из многоядерных гигантских клеток и эпителиоидных клеток, часто сопровождающиеся образованием абсцессов. 5. Бактериология Бактериология ПКМ часто бывает отрицательной, предположительно с Mycobacterium bovis [11]. Основными нетуберкулезными микобактериями, вызывающими поражения кожи и мягких тканей, являются: Mycobacterium maritimus, Mycobacterium incidentalis, Mycobacterium tortuosum, Mycobacterium abscessus и Mycobacterium ulcerans. Дальнейшие исследования по идентификации видов микобактерий, таких как Mycobacterium abscessus, были проведены за рубежом [12]. Xu Tao et al [13, 14] провели повторные срезы патологических образцов пациентов с первоначальным диагнозом ПКМ, применяя антацидное окрашивание IK и иммуногистохимическое окрашивание на бычьи антитела БЦЖ, и обнаружили частоту обнаружения Mycobacterium tuberculosis типа L в 60,7% и 73,2%, предполагая, что эти случаи ПКМ могут быть тесно связаны с туберкулезной инфекцией Mycobacterium tuberculosis типа L или могут быть специфическим подтипом туберкулеза молочной железы. С широким применением антибиотиков атипичные туберкулезные инфекции, вызванные Mycobacterium tuberculosis типа L, формируют все большее число неспецифических хронических воспалительных заболеваний, которые часто затрудняют лечение, если диагноз не ясен. Современные методы обнаружения Mycobacterium bovis включают [15] методы ПЦР для секвенирования генов, методы ДНК-зондов, методы гибридизации, количественные флуоресцентные анализы полимеразной цепной реакции ПЦР, анализы ПЦР методом линии слияния высокого разрешения, ДНК-микрочипы и секвенирование ПЦР-ДНК, но они не проводятся в больших масштабах из-за неопределенности в чувствительности и специфичности. 6. визуализация Проведя ретроспективный анализ маммографических данных 47 случаев хирургически или патологически подтвержденного ПКМ, Ouyang Yu [16] и др. пришли к выводу, что маммографическая презентация ПКМ не обладала значительной специфичностью, демонстрируя соответственно массовое затенение, массовое затенение, узловое затенение, субареолярное расширение протоков или только негативную презентацию. Более ценными признаками[17] являются асимметричная гиперденсивность вдоль длинной оси протока, вид, напоминающий пламя, неравномерная плотность с гиподенсивными трубчатыми структурами и рассеянными палочковидными или полыми мелкими круглыми кальцификатами. ПКМ в основном обнаруживается вблизи ареолы и в центральной области молочной железы, с утолщенной ареолярной кожей, преимущественно в виде нечетких плотных теней с неровными границами и полосовидными изменениями, которые сильно отличаются от толстых и тонких инфильтративных бурс корней рака молочной железы [18]. МСКТ [19] может показать расположение, степень, инфильтрацию и связь с окружающими тканями поражений ПКМ, и важно изучить стадирование визуализации, чтобы руководствоваться клиническим выбором разумного плана лечения. 7. дифференциальный диагноз ПКМ необходимо дифференцировать от следующих заболеваний[20]: ① инвазивный рак молочной железы: в клинической практике ПКМ часто ошибочно диагностируется как рак молочной железы, особенно на замороженных срезах, поскольку мононуклеарные клетки и плазматические клетки появляются в очагах поражения, тесно расположены и разделены фиброзными нитями в виде шнура, поэтому их легко ошибочно диагностировать; ② туберкулез молочной железы: в ПКМ могут наблюдаться многоядерные гигантские клетки и эпителиоидные клетки, образующие туберкулоподобные гранулемы, но без казеозного некроза. (3) Фиброкистозная болезнь молочной железы: Фиброкистозная болезнь молочной железы является одной из форм мастоцитоза. Хотя ПКМ может вовлекать межлобулярные протоки, обычно не наблюдается гиперплазии эпителия, гиперплазии потовых желез или дольковой гиперплазии. ПКМ и гранулематозный мастит (ГМ) имеют схожие клинические проявления, при этом частота ошибочного диагноза до операции достигает 89%. Патология ПКМ характеризуется перидуктальным воспалением с инфильтрацией плазматическими клетками, основной причиной которого является обструкция протоков деформацией соска. Считается, что это реакция гиперчувствительности на грудное молоко, которая часто возникает у менструирующих матерей с застоем молока в анамнезе. Долька инфильтрирована разнообразными воспалительными клетками, в основном нейтрофилами, а также лимфоцитами, эпителиальными макрофагами и гигантскими клетками. Что касается сроков лечения ПКМ, Kong Lingwei et al [21] сообщили о частоте излечения 92,2% (47/51) и частоте ремиссии 7,8% (4/51) у 95 пациентов с ПКМ, лечившихся в острой стадии. Общая эффективность составила 100%, при частоте рецидивов 9,8% (5/51); при стадии хронического образования процент излечения составил 81,3% (13/16), а процент рецидивов — 18,7% (3/16); при стадии абсцесса процент излечения составил 71,4% (15/21); при стадии свища процент излечения составил 71,4% (5/7), что подтверждает, что острая воспалительная стадия ПКМ является лучшим временем для медикаментозного лечения, а стадия затихающего образования — лучшим. Лучшей точкой входа для хирургического лечения является фаза покоя образования. Elagili [22] использовал минимально инвазивный подход к лечению ПКМ с неповрежденной кожей, тонким гноем и одним абсцессом, выполнив пункцию абсцесса и ирригацию под цветным ультразвуковым наведением. Ma Xiangjun et al [23] использовали комбинацию перорального дексаметазона и метронидазола в острой фазе ПКМ, основываясь на своем понимании причин и патогенеза ПКМ, и добились замечательных результатов. Дексаметазон оказывает свое терапевтическое действие в основном за счет подавления клеточного иммунного ответа и уменьшения расширения капилляров, экссудации и отека во время острой воспалительной фазы; метронидазол оказывает свое терапевтическое действие за счет борьбы с анаэробными бактериями. Su Li et al[24] использовали смесь 2% лидокаина 2 мл, акамипексина 0,2 г и третиноина 40 мг для лечения 30 случаев ПКМ в стадии образования с эффективностью 93,33% путем локальной закрытой инъекции в нескольких точках вокруг образования и у основания. Камал [25] пришел к выводу, что идеального лечения ПКМ не существует, и что обширное местное иссечение с или без стероидной гормональной терапии все еще является основным методом лечения. Риск затяжного течения болезни и рецидива высок только при ограниченном иссечении, а пероральные гормоны и другие антибиотики могут уменьшить размер образования в молочной железе. Пероральные гормоны и другие антибиотики могут уменьшить размер шишки, что позволяет более ограниченно проводить хирургическое лечение, но применение гормонов ограничено «инфекционной» теорией патогенеза. Он считает, что гормональная терапия подходит только для рецидивирующих случаев. Однако имеются сообщения об успешном лечении ПКМ с помощью комбинации антибиотиков и гормонов [26, 27], которые могут быть использованы для контроля заболевания и снижения осложнений. Из-за возможной связи ПКМ с нетуберкулезными микобактериальными инфекциями, упомянутыми ранее, в качестве препаратов первой линии рекомендуются [28-31] акамипексин, фторхинолоны, цефокситин, сульфаниламиды, линезолид, эпимедиум, а также доксициклин и кларитромицин в комбинации для достижения более высокой чувствительности. Мы пытались лечить ПКМ 3 комбинациями антимикобактериальных препаратов (изониазид 0,3/день + рифампицин 0,45/день + этамбутол 0,75/день) в течение 6-12 месяцев и пролечили 22 пациента с множественными абсцессами и типом синусового тракта с удовлетворительными результатами.